Лекарства для первой помощи при аритмии

При пароксизме фибрилляции предсердий длительностью менее 48 часов:
• амиодарон 300 мг на 5% растворе глюкозы в/в капельно в течение 20—120 мин. Если эффект наступил в течение этого времени, то за сутки ввести еще 900 мг;
• если эффекта нет, то пропафенон 1,5-2мг/кг в/в капельно за 10-20 мин. или новокаинамид 10% — 10 мл в 20 мл физраствора в/в струйно за 10 мин.

В первые сутки пароксизма мерцательной аритмии хороший эффект дает применение новокаинамида в дозе 5—10 мл 10% раствора в/в струйно за 4-5 мин. Эффективность достигает 90% (на вторые сутки всего 33%).

При пароксизме фибрилляции предсердий длительностью более 48 часов экстренно восстанавливать ритм нецелесообразно вследствие высокого риска нормализационных тромбоэмболии. Отложить проблему доя плановой терапии.

Лечение пароксизма мерцательной аритмии можно начинать с назначения сердечных гликозидов (если нет дигиталисной интоксикации) — дигоксин 0,05 мг, или строфантин 0,25 мг в/в в струйно за 4-5 мин., на фоне инфузии калий — глюкозо-инсулиновой смеси, в которую желательно включить 10-30 мл 25% раствора сернокислой магнезии. Гликозиды можно вводить непосредственно в состав инфузионной смеси, всего за 12 ч. можно ввести до 1,5 мг дигокси-на. Дигоксин обладает двойным эффектом: — уменьшает скорость AV проведения, урежая этим частоту сердечных сокращений (что само по себе уменьшает угрозу декомпенсации), и может непосредственно купировать фибрилляцию предсердий. Ионы калия и магния, оказывая стабилизирующее действие на миокард, способствуют прекращению фибрилляции предсердий, а также предотвращают развитие дигиталисных аритмий. Эффект достигается в 2/3 случаев пароксизмов мерцательной аритмии.

Успех достигается еще чаще при введении новокаинамида через 20-30 мин. после введения гликозидов и препаратов калия. Терапия ведется с учетом побочных действий (устранить острое токсическое действие новокаинамида может струйное введение 100 мл 5% раствора бикарбоната натрия).

Изоптин применяется в основном только для урежения частоты сердечных сокращений, так как его купирующий эффект не превышает 10%).
У здоровых людей, возбудимых, с неустойчивой нервно-вегетативной регуляцией, короткие приступы фибрилляции предсердий проходят спонтанно. Можно рекомендовать прием 40 мг анаприлина (обзидана) под язык и повторение той же дозы через 1,5-2 часа; седативных препаратов.

При пароксизме мерцательной аритмии алкогольно-токсического генеза высокой противоаритмической активностью обладают внутривенные вливания хлорида калия: 20 мл 4 % раствора хлорида калия в 150 мл 5 % раствора глюкозы вводят со скоростью 20-30 капель в мин.; у 2/3 больных оказываются достаточными 1-3 таких вливаний (Узилевская Р.А., Гришкин Ю.Н., 1982). При выраженной тахикардии добавляют 0,25 мг дигоксина. Внутрь можно применить 40 мг анаприлина (обзидана).

При пароксизме мерцательной аритмии у пожилых больных с органическими поражениями сердца (митральный стеноз, постинфарктный кардиосклероз) лечение начинают с медленного внутривенного введения 0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 1 мл 0,025% раствора дигоксина, если, конечно, больные не находятся в состоянии дигиталисной интоксикации. При отсутствии эффекта через 30 мин. внутривенно вводят от 5 до 10 мл 10% раствора новокаинамида до получения эффекта (или до достижения суммарной дозы 1 г). При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии, ухудшении состояния больного — электроимпульсная терапия.

При постоянной форме мерцания предсердий неотложная помощь требуется лишь при уменьшении, по каким либо причинам, рефракторного периода AV узла и увеличении частоты сердечных сокращений. Показана урежающая терапия с применением сердечных гликозидов, изоптина и препаратов калия. Вопрос о восстановлении ритма решается в плановом порядке (необходимо помнить, что при фибрилляции предсердий, со временем часто образуются тромбы в полостях предсердий, и восстановление ритма может привести к фатальной эмболии).

Источник

Неотложная помощь при аритмии

Острые нарушения функций сердечно-сосудистой системы могут угрожать жизни пациента. Это касается и заболеваний, при которых возникает нарушение ритма сердечной деятельности. Неотложная помощь при аритмии включает симптоматическую терапию и реанимационные мероприятия. Особенно опасно наличие аритмии на фоне первичных заболеваний сердца. Пациентам с риском возникновения такого недуга должно быть известно как можно больше о таком состоянии, как приступ аритмии: симптомы, неотложная помощь и способы профилактики.

Что такое аритмия?

Под аритмией понимают широкий спектр расстройств сердечной деятельности, возникающий на фоне нарушения внешней и внутренней регуляции сердцебиения. Как правило, основные формы заболевания проявляют себя учащенным, слишком медленным или непостоянным сердцебиением. Основным осложнением болезни является острое нарушение гемодинамики и кровоснабжения тканей. Неотложная помощь при аритмии зачастую требует реанимационных мероприятий.

Сердечная деятельность подвержена многочисленным влияниям внешних и внутренних факторов. Внутренние факторы включают узлы и проводящие системы, ответственные за автономную работу органа и постоянство параметров ритма сердцебиения. В свою очередь, внешние факторы, к которым относят нервную и гуморальную системы, адаптируют работу сердца к текущим потребностям организма путем влияния на скорость сердечных сокращений. Аритмия может быть обусловлена поражением любого звена регуляции работы сердца.

Основные типы заболевания:

Тахикардия – патология, характеризующаяся учащением сердцебиения. В норме сердце сокращается от 60 до 100 раз в минуту, в то время как при тахикардии частота сокращений нередко достигает 300 ударов в минуту.
Брадикардия – слишком редкие сокращения миокарда.
Фибрилляция – частые и хаотичные сокращения предсердий или желудочков, нарушающие естественную последовательность работы органа.
Трепетание – возникновение резких и непостоянных сокращений в миокарде.
Экстрасистола – дополнительное сокращение предсердия или желудочка, возникающее до диастолы.

Важной особенностью является патологическая природа аритмии. Так, внешние факторы способны вызывать физиологическую тахикардию или брадикардию на фоне определенных потребностей организма. Усиленная работа скелетных мышц во время физической активности провоцирует учащение сердцебиения, поскольку мышечным клеткам нужно много крови. В покое и во время сна потребность в кровоснабжении мышц пропадает, и внешние системы уменьшают частоту сокращений сердца.

Причины возникновения

Возникновение аритмии обусловлено структурными и функциональными патологиями сердца, а также нарушением внешней регуляции. Болезнь может формироваться как осложнение первичных расстройств органа или как самостоятельный недуг.

Повреждение мышечной оболочки и проводящих путей сердца при инфаркте, инфекции и токсическом поражении.
Врожденные пороки развития.
Неправильная структура клапанов.
Высокое кровяное давление.
Ишемическая болезнь сердца и поражение коронарных артерий.
Высокая или слишком низкая гормональная деятельность щитовидной железы.
Злоупотребление алкоголем и кофеином.
Курение и наркомания.
Прием лекарственных препаратов, влияющих на деятельность сердца.
Стресс и тревога.
Сахарный диабет.

Также необходимо учитывать различные факторы риска, включающие ожирение, атеросклероз, сидячий образ жизни и другие предпосылки патологий сердца и сосудов. Возможно появление болезни и на фоне полного клинического благополучия.

Симптомы и диагностика

Большинство симптомов и признаков аритмии связаны с острыми нарушениями гемодинамики. На фоне недостаточного притока крови в головной мозг возможны различные формы нарушения сознания, включая обмороки и головокружение. Фибрилляция провоцирует боль в груди, слабость и тревогу. Бывает и бессимптомная форма болезни. Неотложная помощь при аритмии может потребоваться при появлении опасной симптоматики, указывающей на низкую эффективность насосной функции органа.

Диагностика включает физический осмотр, инструментальные и лабораторные методы. Наиболее надежным методом является электрокардиография, фиксирующая любые изменения в естественной активности миокарда. При необходимости обнаружения латентной формы болезни назначают нагрузочный тест и суточное снятие кардиограммы. Так, пароксизм мерцательной аритмии, неотложная помощь при котором направлена на восстановление ритма, может появляться при физических и эмоциональных нагрузках.

К дополнительным способам обнаружения аритмии относят методы визуализации и лабораторные тесты. Для выявления очага болезни в миокарде врачи назначают ультразвуковое обследование, рентгенографию, компьютерную и магнитно-резонансную томографию. Анализы крови, в свою очередь, помогают обнаружить признаки инфаркта и метаболических расстройств.

Неотложная помощь при аритмии

Не все формы расстройства сердечной активности требуют срочной врачебной помощи. Приступы могут возникать редко и не вызывать серьезных осложнений. К наиболее опасным формам относят фибрилляцию желудочков и тахикардию. Неотложная помощь при аритмии, проявляющейся фибрилляцией, необходима по причине риска внезапной остановки сердца. Тахикардия обуславливает недостаточное кровоснабжение тканей и тромбоз.

Как правило, неотложная помощь при аритмии направлена на восстановление естественной активности сердечной мышцы и купирование возможных осложнений. Неотложный характер такого лечения связан с риском летального исхода. Пациентов с тяжелыми приступами привозят в отделения реанимации и интенсивной терапии. Такое лечение должно быть проведено строго под контролем врачей.

Методы симптоматической терапии также можно отнести к неотложной помощи. Если у пациента уже выявили заболевание и назначили соответствующую схему лечения, необходимо постоянно контролировать функции сердца. При появлении симптомов приступа нужно принять лекарственное средство.

Реанимационные мероприятия

Показанием к реанимационным мероприятиям при расстройстве деятельности сердца является угроза жизни. Это может быть недостаточный приток крови к сердцу, головному мозгу и другим органам. Как правило, только фибрилляция предсердий или желудочков требует оказания такой терапии. Трепетание отделов миокарда может постепенно переходить в фибрилляцию, поэтому такое состояние также требует помощи.

Фибрилляция является наиболее опасной формой патологии по следующим причинам:

Возникновение резких и хаотичных сокращений участков мышечной оболочки сердца. При этом нарушается общая последовательность сокращений.
Частота сокращений может достигать 600 ударов в минуту.
Неэффективная насосная функция сердца: хаотичная работа мышечных волокон не обеспечивает необходимого давления. Кровь не поступает в артерии.
Риск остановки сердца на фоне высокой нагрузки.

Фибрилляция чаще всего возникает как осложнение первичных заболеваний сердца и сосудов, а также тяжелых травм, сопровождающихся кровопотерей и нарушением гемодинамики.

Методы первой помощи и реанимации:

Сердечно-легочная реанимация – оптимальный способ доврачебной помощи при фибрилляции и последующей остановке сердца, направленный на частичное поддержание кровообращения. Надавливание на грудную клетку имитирует насосную функцию, однако такая помощь далеко не всегда является эффективной. Несмотря на то, что помощь может оказать любой человек, требуется иметь теоретические представления и навыки.
Дефибрилляция – реанимационный метод купирования состояния с помощью воздействия электрического тока. В результате сердце «перезапускает» свою активность и восстанавливает синусовый ритм. Выполнять дефибрилляцию могут только специалисты при соответствующих показаниях. К сожалению, этот способ помощи также далек от стопроцентной эффективности.

Мерцательная аритмия, неотложная помощь при которой в основном медикаментозная, также может спровоцировать более серьезные нарушения деятельности сердца.

Медикаментозная и хирургическая помощь

Способ лечения болезни зависит от формы аритмии, частоты возникновения приступов, наличия других патологий сердца и прочих факторов. Большинству пациентов назначают определенную схему приема медикаментов для профилактики и купирования обострений. К основным лекарственным средствам относят:

Противоаритмические препараты. Их действие направлено на восстановление естественной активности миокарда при обострении заболевания.
Гликозиды, бета-блокаторы и другие препараты, действие которых направлено на внутреннюю регуляцию сердца.
Препараты для разжижения крови. Непостоянство сокращений создает опасность возникновения сгустков крови и тромбоза.

Хирургическое лечение довольно разнообразно. Это может быть открытая операция для устранения источника патологического ритма или радиочастотный метод коррекции миокарда. Также эффективным методом лечения является установка водителя ритма. Это небольшое устройство, помещаемое под кожу, направляет собственные электрические сигналы к сердечной мышце и восстанавливает нормальный ритм. Так, приступ мерцательной аритмии, неотложная помощь при котором обычно включает прием таблеток, легко может быть купирован подобным устройством.

Людям с заболеваниями сердца и сосудов необходимо тщательно следить за здоровьем и регулярно проходить обследования. Появление признаков аритмии должно быть сигналом для обращения к кардиологу.

Источник

Лечение нарушений ритма сердца

Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии? Как классифицируются аритмии? Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий? Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самы

Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии?
Как классифицируются аритмии?
Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий?

Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самых сложных разделов клинической кардиологии. Отчасти это объясняется тем, что для диагностики и лечения аритмий необходимо очень хорошее знание электрокардиографии, отчасти — огромным разнообразием аритмий и большим выбором способов лечения. Кроме того, при внезапных аритмиях нередко требуется проведение неотложных лечебных мероприятий.

Одним из основных факторов, повышающих риск возникновения аритмий, является возраст. Так, например, мерцательную аритмию выявляют у 0,4% людей, при этом большую часть пациентов составляют люди старше 60 лет [1, 2, 4]. Увеличение частоты развития нарушений ритма сердца с возрастом объясняется изменениями, возникающими в миокарде и проводящей системе сердца в процессе старения. Происходит замещение миоцитов фиброзной тканью, развиваются так называемые «склеродегенеративные» изменения. Кроме этого, с возрастом повышается частота сердечно-сосудистых и экстракардиальных заболеваний, что также увеличивает вероятность возникновения аритмий [17, 18].

Основные клинические формы нарушений ритма сердца

Экстрасистолия.
Тахиаритмии (тахикардии).
- Наджелудочковые.
- Желудочковые.
Синдром слабости синусового узла.
Нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости.

По характеру клинического течения нарушения ритма сердца могут быть острыми и хроническими, преходящими и постоянными. Для характеристики клинического течения тахиаритмий используют такие определения, как «пароксизмальные», «рецидивирующие», «непрерывно рецидивирующие» [2].

Лечение нарушений ритма сердца

Показаниями для лечения нарушений ритма являются выраженные нарушения гемодинамики или субъективная непереносимость аритмии. Безопасные, бессимптомные или малосимптомные легко переносящиеся аритмии не требуют назначения специального лечения. В этих случаях основным лечебным мероприятием является рациональная психотерапия. Во всех случаях прежде всего проводится лечение основного заболевания.

Антиаритмические препараты

Основным способом терапии аритмий является применение антиаритмических препаратов. Хотя антиаритмические препаты не могут «вылечить» от аритмии, они помогают уменьшить или подавить аритмическую активность и предотвратить рецидивирование аритмий.

Любое воздействие антиаритмическими препаратами может вызывать как антиаритмический, так и аритмогенный эффект (то есть, наоборот, способствовать возникновению или развитию аритмии). Вероятность проявления антиаритмического эффекта для большинства препаратов составляет в среднем 40–60% (и очень редко для некоторых препаратов при отдельных вариантах аритмии достигает 90%). Вероятность развития аритмогенного эффекта составляет в среднем примерно 10%, при этом могут возникать опасные для жизни аритмии. В ходе нескольких крупных клинических исследований было выявлено заметное повышение общей летальности и частоты случаев внезапной смерти (в 2 — 3 раза и более) среди больных с органическим поражением сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия или дилатация сердца) на фоне приема антиаритмических препаратов класса I, несмотря на то что эти средства эффективно устраняли аритмии [7, 8, 9].

Согласно наиболее распространенной на сегодняшний день классификации антиаритмических препаратов Вогана Вильямса, все антиаритмические препараты подразделяются на 4 класса:

I класс — блокаторы натриевых каналов.
II класс — блокаторы бета-адренергических рецепторов.
III класс — препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия и рефрактерность миокарда.
IV класс — блокаторы кальциевых каналов.

Применение комбинаций антиаритмических препаратов в ряде случаев позволяет достичь существенного повышения эффективности антиаритмической терапии. Одновременно отмечается уменьшение частоты и выраженности побочных явлений вследствие того, что препараты при комбинированной терапии назначают в меньших дозах [3, 17].

Следует отметить, что показаний для назначения так называемых метаболических препаратов пациентам с нарушениями ритма не существует. Эффективность курсового лечения такими препаратами, как кокарбоксилаза, АТФ, инозие-Ф, рибоксин, неотон и т. п., и плацебо одинаковы. Исключение составляет милдронат, препарат цитопротективного действия, имеются данные об антиаритмическом эффекте милдроната при желудочковой экстрасистолии [3].

Особенности лечения основных клинических форм нарушений ритма

Экстрасистолия

Клиническое значение экстрасистолии практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) наличие экстрасистолии не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. У больных с органическим поражением миокарда, например с постинфарктным кардиосклерозом, экстрасистолия может рассматриваться в качестве дополнительного прогностически неблагоприятного признака. Однако независимое прогностическое значение экстрасистолии не определено. Экстрасистолию (в том числе экстрасистолию «высоких градаций») даже называют «косметической» аритмией, подчеркивая таким образом ее безопасность.

Как было уже отмечено, лечение экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов класса I C значительно увеличивает риск смерти. Поэтому при наличии показаний лечение начинают с назначения β-блокаторов [8, 17, 18]. В дальнейшем оценивают эффективность терапии амиодароном и соталолом. Возможно также применение седативных препаратов. Антиаритмические препараты класса I C используют только при очень частой экстрасистолии, в случае отсутствия эффекта от терапии β-блокаторами, а также амидороном и соталолом (табл. 3)

Тахиаритмии

В зависимости от локализации источника аритмии различают наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии. По характеру клинического течения выделяют 2 крайних варианта тахиаритмий (постоянные и пароксизмальные. Промежуточное положение занимают преходящие или рецидивирующие тахиаритмии. Чаще всего наблюдается мерцательная аритмия. Частота выявления мерцательной аритмии резко увеличивается с возрастом больных [1, 17, 18].

Мерцательная аритмия

Пароксизмальная мерцательная аритмия. В течение первых суток у 50% больных с пароксизмальной мерцательной аритмией отмечается спонтанное восстановление синусового ритма. Однако произойдет ли восстановление синусового ритма в первые часы, остается неизвестным. Поэтому при раннем обращении больного, как правило, предпринимаются попытки восстановления синусового ритма с помощью антиаритмических препаратов. В последние годы алгоритм лечения мерцательной аритмии несколько усложнился. Если от начала приступа прошло более 2 суток, восстановление нормального ритма может быть опасным — повышен риск тромбоэмболии (чаще всего в сосуды мозга с развитием инсульта). При неревматической мерцательной аритмии риск тромбоэмболий составляет от 1 до 5% (в среднем около 2%). Поэтому, если мерцательная аритмия продолжается более 2 суток, надо прекратить попытки восстановления ритма и назначить больному непрямые антикоагулянты (варфарин или фенилин) на 3 недели в дозах, поддерживающих показатель международного нормализованного отношения (МНО) в пределах от 2 до 3 (протромбиновый индекс около 60%). Через 3 недели можно предпринять попытку восстановления синусового ритма с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии. После кардиоверсии больной должен продолжить прием антикоагулянтов еще в течение месяца.

Таким образом, попытки восстановления синусового ритма предпринимают в течение первых 2 суток после развития мерцательной аритмии или через 3 недели после начала приема антикоагулянтов. При тахисистолической форме сначала следует уменьшить ЧСС (перевести в нормосистолическую форму) с помощью препаратов, блокирующих проведение в атриовентрикулярном узле: верапамила, β-блокаторов или дигоксина.

Для восстановления синусового ритма наиболее эффективны следующие препараты:

амиодарон — 300-450 мг в/в или однократный прием внутрь в дозе 30 мг/кг;
пропафенон — 70 мг в/в или 600 мг внутрь;
новокаинамид — 1 г в/в или 2 г внутрь;
хинидин — 0,4 г внутрь, далее по 0,2 г через 1 ч до купирования (макс. доза — 1,4 г).

Сегодня с целью восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии все чаще назначают однократную дозу амиодарона или пропафенона перорально. Эти препараты отличаются высокой эффективностью, хорошей переносимостью и удобством приема. Среднее время восстановления синусового ритма после приема амиодарона (30 мг/кг) составляет 6 ч, после пропафенона (600 мг) — 2 ч [6, 8, 9].

При трепетании предсердий кроме медикаментозного лечения можно использовать чреспищеводную стимуляцию левого предсердия с частотой, превышающей частоту трепетания, — обычно около 350 импульсов в минуту, продолжительностью 15–30 с. Кроме того, при трепетании предсердий очень эффективным может быть проведение электрической кардиоверсии разрядом мощностью 25–75 Дж после в/в введения реланиума.

Постоянная форма мерцательной аритмии. Мерцание предсердий является наиболее часто встречающейся формой устойчивой аритмии. У 60% больных с постоянной формой мерцательной аритмии основным заболеванием являются артериальная гипертония или ИБС. В ходе специальных исследований было выявлено, что ИБС становится причиной развития мерцательной аритмии примерно у 5% больных. В России существует гипердиагностика ИБС у больных с мерцательной аритмией, особенно среди людей пожилого возраста. Для постановки диагноза ИБС всегда необходимо продемонстрировать наличие клинических проявлений ишемии миокарда: стенокардии, безболевой ишемии миокарда, постинфарктного кардиосклероза.

Мерцательная аритмия обычно сопровождается неприятными ощущениями в грудной клетке, могут отмечаться нарушения гемодинамики и, главное, повышается риск возникновения тромбоэмболий, прежде всего в сосуды мозга. Для снижения степени риска назначают антикоагулянты непрямого действия (варфарин, фенилин). Менее эффективно применение аспирина [1, 17, 18].

Основным показанием для восстановления синусового ритма при постоянной форме мерцательной аритмии является «желание больного и согласие врача».

Для восстановления синусового ритма используют антиаритмические препараты или электроимпульсную терапию.

Антикоагулянты назначают, если мерцательная аритмия наблюдается более 2 суток. Особенно высок риск развития тромбоэмболий при митральном пороке сердца, гипертрофической кардиомиопатии, недостаточности кровообращения и тромбоэмболиях в анамнезе. Антикоагулянты назначают в течение 3 недель до кардиоверсии и в течение 3 — 4 недель после восстановления синусового ритма. Без назначения антиаритмических препаратов после кардиоверсии синусовый ритм сохраняется в течение 1 года у 15 — 50% больных. Применение антиаритмических препаратов повышает вероятность сохранения синусового ритма. Наиболее эффективно назначение амиодарона (кордарона) — даже при рефрактерности к другим антиаритмическим препаратам синусовый ритм сохраняется у 30 — 85% больных [2, 12]. Кордарон нередко эффективен и при выраженном увеличении левого предсердия.

Кроме амиодарона для предупреждения повторного возникновения мерцательной аритмии с успехом используются соталол, пропафенон, этацизин и аллапинин, несколько менее эффективны хинидин и дизопирамид. При сохранении постоянной формы мерцательной аритмии больным с тахисистолией для снижения ЧСС назначают дигоксин, верапамил или β-блокаторы. При редко встречающемся брадисистолическом варианте мерцательной аритмии эффективным может быть назначение эуфиллина (теопек, теотард).

Проведенные исследования показали, что две основные стратегии ведения больных с мерцательной аритмией — попытки сохранения синусового ритма или нормализация ЧСС на фоне мерцательной аритмии в сочетании с приемом непрямых антикоагулянтов — обеспечивают примерно одинаковое качество и продолжительность жизни больных [17].

Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии

Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии, встречающиеся гораздо реже, чем мерцательная аритмия, не связаны с наличием органического поражения сердца. Частота их выявления с возрастом не увеличивается.

Купирование пароксизмальных наджелудочковых тахикардий начинают с применения вагусных приемов. Наиболее часто используют пробу Вальсальвы (натуживание на вдохе около 10 с) и массаж сонной артерии. Очень эффективным вагусным приемом является «рефлекс ныряния» (погружение лица в холодную воду) — восстановление синусового ритма отмечается у 90% больных. При отсутствии эффекта от вагусных воздействий назначают антиаритмические препараты. Наиболее эффективны в этом случае верапамил, АТФ или аденозин.

У больных с легко переносящимися и сравнительно редко возникающими приступами тахикардии практикуется самостоятельное пероральное купирование приступов. Если в/в введение верапамила оказывается эффективным, можно назначить его внутрь в дозе 160–240 мг однократно, в момент возникновения приступов. Если более эффективным признается в/в введение новокаинамида — показан прием 2 г новокаинамида. Можно иcпользовать 0,5 г хинидина, 600 мг пропафенона или 30 мг/кг амиодарона внутрь.

Желудочковые тахикардии

Желудочковые тахикардии в большинстве случаев возникают у больных с органическим поражением сердца, чаще всего при постинфарктном кардиосклерозе [13, 14].

Лечение желудочковой тахикардии. Для купирования желудочковой тахикардии можно использовать амиодарон, лидокаин, соталол или новокаинамид.

При тяжелых, рефрактерных к медикаментозной и электроимпульсной терапии, угрожающих жизни желудочковых тахиаритмиях применяют прием больших доз амиодарона: внутрь до 4 — 6 г в сутки перорально в течение 3 дней (то есть по 20 — 30 табл.), далее по 2,4 г в сутки в течение 2 дней (по 12 табл.) с последующим снижением дозы [6, 10, 15, 16].

Предупреждение рецидивирования тахиаритмий

При частых приступах тахиаритмий (например, 1 — 2 раза в неделю) последовательно назначают антиаритмические препараты и их комбинации до прекращения приступов. Наиболее эффективным является назначение амиодарона в качестве монотерапии или в комбинации с другими антиаритмическими препаратами, прежде всего с β-блокаторами.

При редко возникающих, но тяжелых приступах тахиаритмий подбор эффективной антиаритмической терапии удобно проводить с помощью чреспищеводной электростимуляции сердца — при наджелудочковых тахиаритмиях — и программированной эндокардиальной стимуляции желудочков (внутрисердечное электрофизиологическое исследование) — при желудочковых тахиаритмиях. С помощью электростимуляции в большинстве случаев удается индуцировать приступ тахикардии, идентичный тем, которые спонтанно возникают у данного больного. Невозможность индукции приступа при повторной электрокардиостимуляции на фоне приема препаратов обычно совпадает с их эффективностью при длительном приеме [17, 18]. Следует отметить, что некоторые проспективные исследования продемонстрировали преимущество «слепого» назначения амиодарона и соталола при желудочковых тахиаритмиях перед тестированием антиаритмических препаратов класса I с помощью программированной электростимуляции желудочков или мониторирования ЭКГ.

При тяжелом течении пароксизмальных тахиаритмий и рефрактерности к медикаментозной терапии применяют хирургические способы лечения аритмий, имплантацию кардиостимулятора и кардиовертера-дефибриллятора.

Подбор антиаритмической терапии у больных с рецидивирующимим аритмиями

С учетом безопасности антиаритмических препаратов оценку эффективности целесообразно начинать с β-блокаторов или амиодарона. При неэффективности монотерапии оценивают действенность назначения амиодарона в комбинации с β-блокаторами [17]. Если нет брадикардии или удлинения интервала РR, с амиодароном можно сочетать любой β-блокатор. У больных с брадикардией к амиодарону добавляют пиндолол (вискен). Показано, что совместный прием амиодарона и β-блокаторов способствует значительно большему снижению смертности пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем прием каждого из препаратов в отдельности. Некоторые специалисты даже рекомендуют имплантацию двухкамерного стимулятора (в режиме DDDR) для безопасной терапии амиодароном в сочетании с β-блокаторами. Антиаритмические препараты класса I применяют только при отсутствии эффекта от β-блокаторов и/или амиодарона. Препараты класса I C, как правило, назначают на фоне приема бета-блокатора или амиодарона. В настоящее время изучается эффективность и безопасность применения соталола (β-блокатора, обладающего свойствами препаратов класса III).

П. Х. Джанашия, доктор медицинских наук, профессор
Н. М. Шевченко, доктор медицинских наук, профессор
С. М. Сорокoлетов, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Медицинский центр Банка России, Москва

Источник