Тиреотоксический зоб лечение народными средствами

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — симптомы и лечение

Что такое тиреотоксикоз (гипертиреоз)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., эндокринолога со стажем в 27 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — гиперметаболический процесс, вызванный избытком тиреоидных гормонов в организме и их токсическим воздействием на различные органы и ткани. Клинически характеризуется увеличением щитовидной железы и поражением других систем и органов. [3] [5] [11]

Первые описания этой патологии были найдены в работах персидского врача Джурджани, созданных в 1100 году. [5] [11]

Данный синдром встречается как у женщин (до 2%), так и у мужчин (до 0,2%). Чаще он возникает у людей в возрасте 20-45 лет.

Причин возникновения тиреотоксикоза множество. К основным относятся:

• повышение продукции гормонов щитовидной железой вследствие различных заболеваний (диффузно-токсический, узловой зоб и другие);
• избыточный приём препаратов, содержащих гормоны щитовидной железы (нарушение назначенной схемы лечения).

Провоцирующим фактором синдрома является дополнительное количество йода, поступающее в организм при самостоятельном использовании йодных добавок.

Состояние тиреотоксикоза при диффузно-токсическом зобе является аутоиммунным заболеванием. Обычно оно развивается в результате избыточной выработки антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), производимого гипофизом.

Возникновение тиреотоксического состояния возможно при возникновении функциональной автономии уже существующего узла щитовидной железы — одно- и многоузлового зоба. Это заболевание развивается достаточно долго, в основном у людей, старше 45 лет. Так, в отсутствие воздействия ТТГ — основного физиологического стимулятора [7] [8] — узлы синтезируют количество тиреогормонов, превышающее потребность организма. [5] [6] [11]

Симптомы тиреотоксикоза (гипертиреоза)

При опросе пациентов с подозрением на повышенную функцию щитовидной железы выявляются:

• непредсказуемая возбудимость, эмоциональная неустойчивость, беспричинная плаксивость;
• беспокойство и нарушение концентрации внимания, возникающее при нахождении в обществе;
• ежедневное нарушение сна;
• суетливость при выполнении любой работы;
• слабость во время ходьбы;
• повышенная потливость диффузного характера, не зависящая от физического или эмоционального напряжения, ощущение «жара»;
• периодические сердцебиения;
• дрожь в теле и нарастающая потеря веса (наблюдаются редко).

Эмоциональные расстройства сочетаются с двигательно-волевыми: появляется необходимость в постоянном движении и хореоподобные подёргивания. Причём тремор конечностей и тела — типичный симптом тиреотоксикоза. [2] [3] [5] [11]

Повышенное количество тиреогормонов влияет на сердечную деятельность

Источник

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикозом называют патологическое состояние организма, которое возникает в результате повышения уровня гормонов щитовидной железы, что приводит к интоксикации организма.

Причины

Медики утверждают, что основной причиной повышения уровня гормонов ЩЖ является токсический диффузный зоб или Базедова болезнь. Примерно 75% пациентов с тиреотоксикозом страдают от этого заболевания.

Кроме этого, тиреотоксикоз может возникать в результате воздействия следующих причин:

• хронический стресс
• наследственная предрасположенность – если заболевание было диагностировано у близких родственников, то это повышает вероятность развития тиреотоксикоза у их потомков
• токсический узловой зоб (чаще всего диагностируется у пожилых людей)
• бесконтрольный прием препаратов, в состав которых входят гормоны щитовидной железы
• избыток йода в организме (встречается редко)
• некоторые инфекционные заболевания

Симптомы

Основными клиническими признаками заболевания являются:

• резкая потеря веса при нормальном аппетите и обычном режиме питания
• снижение либидо
• перепады температуры тела, жар, который сменяется ознобом и наоборот
• тремор конечностей
• нарушение цикла у женщин, вплоть до полного исчезновения месячных
• тахикардия, аритмия
• бессонница
• повышенное потоотделение
• расстройства ЖКТ (запор, понос, рвота)
• неусидчивость, беспричинное беспокойство
• стресс, депрессия
• ухудшение памяти, снижение концентрации внимания
• беспричинная слабость, повышенная утомляемость
• развитие пучеглазия

Фитотерапевтические методы лечения

Хороший эффект дает лечение тиреотоксикоза травами (в составе комплексной терапии заболевания, наряду с приемом гормонов и других лекарственных средств). Большим плюсом траволечения является тот факт, что благодаря натуральному составу лекарственные растения не дают побочных эффектов и не вызывают привыкания, что позволяет использовать их в течение долгого времени без вреда для здоровья пациента.

Наибольший эффект дают спиртовые настойки лимонника, элеутерококка, аралии, родиолы розовой, левзеи.

Также полезными при тиреотоксикозе являются отвары таких трав, как:

Важно! Перед началом любого лечения необходимо проконсультироваться с эндокринологом или опытным фитотерапевтом. Самолечение недопустимо и может привести к развитию целого ряда тяжелых осложнений.

Дополнительные материалы

Советы врача

Вопрос #58542 06.09.21

Большое спасибо за ответ. Немного неясно про окопник: нужно приготовить холодный настой или использовать обычный, но в холодном виде? К сожалению, не нашла на странице окопника рецепта холодного настоя для гигиенических процедур.

Ответ:

Вообше, рецепт есть, но смотреть надо в вопросах-ответах. Я даю рецепт для Вашего случая:

— 1 дес.л. измельчённого до рисовой крупы корня (он скользкий — это нормально) залить 200,0 мл питьевой воды и настоять ночь. Утром процедить и использовать по назначению.

Раствор можно сделать «крепче».

Для этого тот же, не процеженный раствор довести до кипения, снять и настоять до полного остывания. Процедить и использовать.

Такой раствор можно и пить — при сильных болях, высоком давлении, тиреотоксикозе , кашле и др., НО только по 1-2 ст.л. 3-4 раза в день.

Источник

Узлы на щитовидке, диффузный токсический зоб. Лечение народными средствами.

Щитовидная железа — железа внутренней секреции, важнейший элемент эндокринной системы, вырабатывающей гормоны, необходимые для осуществления физиологических функций организма. Проявления заболеваний щитовидной железы обусловлены либо избыточной или недостаточной продукцией тиреоидных гормонов, либо избыточной продукцией кальцитонина и простагландинов, а также симптомами сдавления тканей и органов шеи увеличенной щитовидной железой без нарушений продукции гормонов. Существует 5 степеней увеличения щитовидной железы. Среди заболеваний щитовидной железы наиболее распространены зоб диффузный токсический и аутоиммунный тиреоидит. Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз) характеризуется диффузным увеличением щитовидной железы и повышением ее функции — увеличением продукции тиреоидных гормонов. Эти гормоны оказывают влияние на функциональное состояние всех жизненно важных органов и систем. Главная жалоба больных — учащенное сердцебиение, возникающее даже после незначительной физической нагрузки. Беспокоит и сильная слабость, быстрая утомляемость. Женщины отмечают, например, что во время выполнения домашней работы им трудно наклониться, встать на стул, подмести пол. Развивается повышенная нервная возбудимость, плаксивость, суетливость, нарушается сон.

Лечение зоба, узлов на щитовидке, диффузного токсического зоба народными средствами:

Ива от узлов на щитовидке.

Весной нарвать молодые листики ивы. Набить ими 4-литровую кастрюлю, залить холодной водой и поставить на слабый огонь. Уваривать до тех пор, пока на дне не останется немного жидкости темно-коричневого цвета, по густоте напоминающей сметану.
Наносить это снадобье на область щитовидки 1 раз в сутки. Лучше делать на ночь. Утром не смывать. Лечиться все лето. Узлы пропадут. Увеличенный зоб уменьшится вдвое.

Сладкое лакомство от зоба.

Понадобится по 200 г меда, ядер грецких орехов и сырой гречневой крупы (2 последних компонента смолоть на кофемолке). Составные части хорошенько перемешать и съесть получившуюся «кашу» в течение суток. Через три дня приготовить такую же смесь, но употребить ее уже за 9 дней. Затем — три дня отдыха от «сладкой жизни» и снова готовим новую порцию. Ее также следует «растянуть» на 9 дней. Через 3-6 месяцев курс лечения повторить. Этот рецепт поможет вылечиться от зоба.

Лапчатка белая от заболеваний щитовидной железы.

У кого заболевание щитовидной железы, надо попробовать пить настой или настойку из лапчатки белой. Она лечит диффузный и многоузловой зоб 1-4 степени, аденому щитовидной железы, гиперплазию щитовидной железы. А также применяется как регулятор уровня гормонов щитовидной железы. Настой. 1-2 ст.л. измельченной травы залить 2 ст. кипятка, настоять в термосе ночь, процедить. Пить по 0,5 ст. 3-4 раза в день за 20 мин. до еды.
Настойка. Залить измельченные корни в соотношении 1:10 водкой (100 г корня на 1 л водки), настоять в темном месте 3-4 недели. Пить по 20-30 капель 3 раза в день, разводя водой, за 15-20 мин. до еды. Процеживать настойку рекомендуется как можно позже, уже самый ее остаток, чтобы корешки подольше находились в водке. Лечение препаратами лапчатки белой проводят месячными курсами, между ними — недельные перерывы, до полного выздоровления. При лечении детей дозу лапчатки уменьшают вдвое.

Дурнишник от новообразований на щитовидной железе.

1 ст.л. сухой измельченной травы дурнишника залить 200 мл воды, кипятить на малом огне 10 мин., настаивать час, процедить. Пить по 1-2 ст.л. 4-5 раз в день. Лечиться полгода, потом перерыв и опять продолжайте пить настой до исчезновения опухоли.

Зеленые грецкие орехи при диффузном токсическом зобе.

1. Для щитовидной железы очень полезны недозрелые грецкие орехи. Из них надо приготовить настойку. 50 г зеленых грецких орехов надо измельчить и залить 1 ст. чистого медицинского спирта, настаивать в темном месте при комнатной температуре 2 месяца, время от времени взбалтывая настойку, чтобы лучше настоялась. Затем процедить и принимать при токсическом зобе по 1 чайной ложке три раза в день за 20-30 минут до еды. Настойка богата не только йодом, но и дубильными и вяжущими веществами, которые действуют на клетки щитовидной железы, не позволяя им разрастаться. К тому же микроэлементный состав настойки способствует тому, что щитовидная железа начинает правильно вырабатывать гормоны.

2. Зеленые грецкие орехи, собранные до июля, пропустить через мясорубку, смешать с майским медом 1:1, настаивать 30 дней в темном месте. Съедать по 1 ч.л. перед едой в течение месяца. Провести три таких курса с перерывами в 10 дней.

Рецепт австрийского лекаря Рудольфа Бройса от зоба.

Сбор от заболеваний щитовидной железы.

При многих болезнях щитовидной железы помогает такой рецепт. Растолочь и перемешать по 1 ст. л. травы пустырника, листьев перечной мяты, корневища валерианы и 2 ст. л. плодов боярышника. Взять 1 ст. л. сбора, залить 1 стаканом кипятка, настаивать полчаса, процедить и можно употреблять. Принимать по 0,5 стакана 2 раза в день до еды в течение месяца, потом перерыв на 10 дней, и опять повторить курс лечения.

Компрессы от увеличенной щитовидной железы.

Ватным тампоном нанести облепиховое масло на место увеличенной железы. Далее взять йод и нанести поверх масла. Сделать небольшую повязку из бинта на место больной щитовидки. Плотно обмотать шею целлофаном, затем — теплым шарфом и лечь спать. Утром снять повязку, йод должен впитаться в кожу. Такие повязки делать в течение 10 дней на ночь. При правильном применении должно наступить улучшение. Щитовидка должна перестать вас беспокоить.

Чабрец лечит щитовидную железу.

При диффузном зобе, когда сильно утолщается шея, пейте настой чабреца. Рецепт приготовления настоя очень прост: 1 ст.л. сухого сырья залить 1 стаканом кипятка, настоять 20 минут в плотно закрытой таре, процедить и пить 2-3 раза в день по 1 стакану. Уже через неделю – две шея станет намного тоньше.

Источник

Лечение тиреотоксикоза

Тиреотоксикоз обусловлен избыточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой и встречается при многих клинических состояниях. Причинами развития тиреотоксикоза могут быть: диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, болезнь Базедова); аутоим

Тиреотоксикоз обусловлен избыточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой и встречается при многих клинических состояниях. Причинами развития тиреотоксикоза могут быть: диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, болезнь Базедова); аутоиммунный тиреоидит в фазе тиреотоксикоза; функциональная автономия (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб); йод-индуцированный тиреотоксикоз; резистентность к тиреоидным гормонам; ТТГ-продуцирующая аденома; гестационный транзиторный тиреотоксикоз; метастазы рака, продуцирующие тиреоидные гормоны; Struma ovarii; ятрогенный тиреотоксикоз; тиреотоксическая стадия подострого тиреоидита (де Кервена).

При наличии у пациента клинических симптомов тиреотоксикоза, прежде чем приступать к лечению, очень важно точно установить причину его развития, поскольку от этого будет зависеть адекватность выбранного метода терапии.

Гормональными маркерами гиперфункции, равно как и других заболеваний щитовидной железы, являются тиреотропный гормон (ТТГ) и свободный тироксин (св.Т₄). В тех случаях когда при исследовании ТТГ оказывается сниженным, а св. Т₄ в пределах нормы, проводится определение свободного трийодтиронина (св.Т₃) с целью диагностики Т₃-тиреотоксикоза (рис.1). На следующем этапе диагностики необходимо установить причину тиреотоксикоза. В медицинской практике нам наиболее часто приходится наблюдать пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы — ДТЗ и аутоиммунный тиреоидит. ДТЗ обусловлен выработкой тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИ), которые связываются с рецептором ТТГ на мембранах тиреоцитов и через активацию циклического аденозинмонофосфата постоянно стимулируют повышенную секрецию тиреоидных гормонов. Исследование антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) не только позволяет подтвердить диагноз ДТЗ, но и дифференцировать его с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ).

Показания для определения АТ-рТТГ в клинической практике

• Тиреотоксикоз во время беременности.
• Субклинический тиреотоксикоз в сочетании с диффузным зобом.
• Многоузловой токсический зоб с «горячими» узлами.
• Дифференциальная диагностика болезни Грейвса и различных вариантов деструктивного тиреотоксикоза.
• Дифференциальная диагностика неонатального тиреотоксикоза.
• Прогноз рецидива болезни Грейвса после курса тиреостатической терапии.

В практике врача уже стало традиционным определение антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреопероксидазе (АТ-ТПО). Выявление этих антител позволяет легко решить проблему диагностики либо в пользу АИТ, либо — ДТЗ. На этот факт следует обратить особое внимание, поскольку АТ-ТГ и АТ-ТПО могут обнаруживаться в достаточно большом количестве как у больных АИТ, так и у пациентов с ДТЗ. Более того, по данным исследований, эти антитела могут выявляться у части здоровых людей и у пациентов с заболеваниями щитовидной железы неаутоиммунного генеза. И наконец, не во всех случаях при АИТ и ДТЗ антитела можно обнаружить. Следовательно, проводить диагностику на основании только одного признака и тем более решать вопрос о целесообразности назначения лечения не представляется возможным. В диагностике АИТ помимо определения АТ-ТПО большое значение имеет ультразвуковое исследование щитовидной железы (УЗИ).

Неравномерное диффузное снижение эхогенности ткани служит надежным признаком АИТ, но тем не менее не позволяет дифференцировать его с ДТЗ, для которого характерным являются те же изменения по УЗИ. Таким образом, диагноз АИТ должен основываться на комплексе клинических и лабораторно-диагностических признаков. УЗИ щитовидной железы позволяет определить объем ткани, наличие узлового образования, что очень важно, поскольку у части пациентов эти показатели могут повлиять на выбор стратегии лечения.

Сцинтиграфия щитовидной железы у больных тиреотоксикозом проводится при подозрении на наличие функциональной автономии (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб), загрудинный зоб, нефункциональные участки более 1–1,5 см.

Лечение ДТЗ (болезни Грейвса)

В настоящее время существуют три метода лечения ДТЗ: консервативный; радиоактивным йодом ( 131 I); хирургический.

Каждый из этих методов имеет свои показания, а также противопоказания и должен назначаться каждому пациенту индивидуально.

1. Консервативное лечение

Консервативную терапию назначают больным с небольшим диффузным увеличением щитовидной железы (по объему — 35–40 мл) без симптомов сдавления.

У пациентов с большим объемом щитовидной железы и/или узловыми образованиями по размерам более 1,0-1,5 см, а также с тяжелыми осложнениями тиреотоксикоза консервативную терапию используют в качестве медикаментозной подготовки к хирургическому лечению. При планировании радиойодтерапии пациентам также предварительно назначают консервативное лечение.

На фоне тиреостатической терапии эутиреоидное состояние наступает уже через 3–5 нед от начала лечения. В течение последующих 12–24 мес поддерживающей эутиреоз терапии примерно у 20–40% пациентов развивается ремиссия заболевания.

К сожалению, у части пациентов примерно через год вновь «расцветает» клиника тиреотоксикоза. Таким больным нецелесообразно назначать повторные длительные курсы консервативной терапии. Вероятнее всего, ТСИ продолжают вырабатываться в большом количестве и стимулировать щитовидную железу к избыточной продукции тиреоидных гормонов. В подобных случаях проводят курс медикаментозной подготовки, а затем, в зависимости от размеров и морфологических изменений ткани щитовидной железы, назначают либо терапию 131 I, либо оперативное лечение. Прогноз ремиссии или возможного рецидива тиреотоксикоза после проведения курса тиреостатической терапии можно определить по уровню АТ-рТТГ. Исследование антител проводится перед полной отменой препаратов. Риск рецидива тиреотоксикоза у пациентов возрастает при повышенном уровне АТ-рТТГ, чаще рецидивы наблюдаются в течение первого года после окончания лечения.

Для лечения ДТЗ на протяжении многих лет используются препараты из группы тионамидов: тиамазол (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол) и пропилтиоурацил (пропицил). C появлением дозировки тирозола 10 мг количество принимаемых таблеток можно уменьшить в 2 раза, что создает дополнительное удобство для пациентов. Механизм тиреостатического действия заключается в подавлении синтеза тиреоидных гормонов на стадиях органификации и комплексирования. Пропилтиоурацил частично подавляет превращение Т₄ в Т₃ за счет ингибирования 5’-монодейодиназы. Лечение тиреостатическими препаратами начинают с относительно высоких доз: 30–40 мг тиамазола или его аналогов 2–3 приема в день в течение дня или 300 мг пропилтиоурацила — 3–4 приема в день. После достижения эутиреоза дозу постепенно снижают до поддерживающей: тиамазол до 5–10 мг в день, пропилтиоурацил до 50–100 мг 1–2 приема в день (рис). Достижение эутиреоидного состояния оценивается по исчезновению клинических симптомов тиреотоксикоза и уровню св. Т₄. Определять уровень ТТГ нецелесообразно, поскольку на протяжении нескольких месяцев он может оставаться подавленным. Дополнительно в лечении ДТЗ используют β-адреноблокаторы, которые подавляют тканевое превращение Т₄ в Т₃. Пропранолол назначают по 60–120 мг/сут 3–4 приема в день, атенолол — 50–100 мг/сут, конкор — 5–10 мг/сут однократно. В клинической практике существует два варианта назначения тиреостатических препаратов: в виде монотерапии или в комбинации с левотироксином (эутирокс, L-тироксин, тиро-4). В последнем варианте пациенту по достижению эутиреоидного состояния (оценивается по уровню Т₄) подключают левотироксин в дозе 25–50 мкг. Исследования показывают, что на фоне комбинированной поддерживающей терапии в течение 18–24 мес достигается более стойкая блокада секреции тиреоидных гормонов.

При лечении тиреостатическими препаратами у пациентов могут развиться побочные эффекты в виде аллергических реакций (зуд, крапивница и др.). Одним из наиболее серьезных осложнений является агранулоцитарная реакция. Поэтому пациентам рекомендуется проводить общий анализ крови в первые 7–10 дней после начала лечения, а в дальнейшем — 1 раз в мес. К другим крайне редким тяжелым побочным эффектам относится тромбоцитопения, острый некроз печени.

2. Терапия радиоактивным йодом

Во многих странах мира радиойодтерапия — наиболее часто рекомендуемый метод лечения как ДТЗ, так и других форм токсического зоба, в частности функциональной автономии. Необходимо отметить, что 131 I назначают больным в любом возрасте (дети, пациенты молодого, среднего и пожилого возраста). Единственным противопоказанием для радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Спорным остается вопрос о лечении 131 I пациентов ДТЗ в сочетании с эндокринной офтальмопатией. Согласно результатам рандомизированного исследования, у части больных ДТЗ терапия 131 I способствовала прогрессированию эндокринной офтальмопатии. У пациентов, получающих радиойодтерапию, ремиссия тиреотоксикоза наступает в 90–95% случаев. Рецидив заболевания возможен у 3–5% больных, что требует проведения повторного курса радиойодтерапии. Радиоактивный йод принимают перорально в виде натриевой соли 131 I в растворе или капсулах: 131 I быстро поступает в щитовидную железу, вызывая деструкцию тиреоцитов посредством β-излучения. Чаще всего возникает вопрос о выборе больших или малых доз радиойода. Как известно, большие дозы неминуемо приводят к развитию гипотиреоза, использование же малых доз сопряжено с возможностью сохранения клиники тиреотоксикоза. Многолетние исследования за пациентами показали, что однократная доза радиоактивного йода, рассчитанная на полное разрушение щитовидной железы, излечивает тиреотоксикоз у 90% больных. Применение малых доз сохраняет эутиреоидное состояние в течение 10 лет после радиойодтерапии лишь у 25–30% больных. К сожалению, из-за дефицита 131 I нам довольно редко приходится пользоваться этим методом в лечении больных с тиреотоксикозом.

3. Хирургическое лечение

Показаниями для оперативного лечения больных с тиреотоксикозом служат большие размеры зоба, непереносимость тиреостатиков, рецидив тиреотоксикоза после проведенной консервативной терапии, загрудинно расположенный зоб. При наличии показаний возможно хирургическое лечение в I и II триместрах беременности, которое заключается в проведении субтотальной резекции щитовидной железы с оставлением минимального количества (объема) ткани. Однако нередко возникает проблема с определением этого минимального объема ткани. Если оставить меньше 4 г тиреоидной ткани, то неминуемо разовьется гипотиреоз, и тогда возникает необходимость в назначении заместительной терапии левотироксином. В тех случаях когда ткани оставляют больше 4–6 г, довольно часто после операции сохраняются клинические симптомы тиреотоксикоза, возможно, не столь выраженные. Это состояние иногда называют «ложный рецидив». Большой объем оставшейся после операции тиреоидной ткани создает условия для продолжения избыточной секреции тиреоидных гормонов под стимулирующим влиянием ТСИ. Подобная хирургическая тактика, с одной стороны, повышает риск развития осложнений, в частности мерцательной аритмии, а с другой — нередко заканчивается повторной операцией. Согласно вышеизложенному, если пациенту показано оперативное лечение, то целесообразно проводить максимально субтотальную резекцию щитовидной железы, оставляя не более 3 мл ткани. Безусловно, это требует высокой квалификации хирурга, поскольку, как известно, оперативное лечение сопряжено с развитием ряда осложнений, таких как парез возвратного нерва, удаление паращитовидных желез. Операцию следует проводить на фоне эутиреоидного состояния, достигнутого с помощью тиреостатической терапии. При непереносимости тиреостатиков используют β-адреноблокаторы или йод (насыщенный раствор калия йодида или раствор Люголя — 8–10 капель в день в течение 10–12 дней до операции).

Лечение аутоиммунного тиреоидита в фазе тиреотоксикоза

Довольно часто АИТ верифицируется как ДТЗ, поскольку клинические симптомы идентичны, а АТ-ТГ и АТ-ТПО выявляются почти с одинаковой частотой при одном и другом заболевании. Определение АТ-рТТГ в настоящее время пока еще доступно не во всех городах России. Лечение тиреотоксической стадии АИТ проводится чаще консервативно (при отсутствии аргументированных показаний в пользу оперативного вмешательства), при этом в терапии используют β-адреноблокаторы или же их комбинацию с тиреостатическими препаратами. Следует заметить, что тиреотоксикоз на фоне АИТ имеет некоторые особенности: быстрый эффект при приеме тиреостатических препаратов с развитием медикаментозного гипотиреоза; в ряде случаев волнообразное течение заболевания со сменой состояний тиреотоксикоза и эутиреоза.

Лечение функциональной автономии (токсическая аденома, узловой и многоузловой токсический зоб)

Пациентам с тиреотоксической формой функциональной автономии назначают тиреостатические препараты (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол, пропицил) с целью подготовки к оперативному лечению. В нашей стране из-за дефицита лечебного 131 I больных с функциональной автономией оперируют, хотя во многих странах мира основным методом лечения этих состояний является радиойодтерапия. Автономные участки тиреоидной ткани хорошо захватывают радиойод, который разрушает только эти участки ткани щитовидной железы. Большинство пациентов в дальнейшем переходят в эутиреоидное состояние. Радиойодтерапия предпочтительна особенно у больных пожилого возраста. К операции прибегают при большом объеме автономной ткани щитовидной железы (более 3 см в диаметре).

ТТГ-индуцированный тиреотоксикоз (резистентность к тиреоидным гормонам и ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза)

Синдром генерализованной резистентности встречается довольно редко (в литературе описаны около 600 случаев). В связи с тем что у человека чувствительность органов и тканей к тиреоидным гормонам неодинакова, у одного и того же пациента могут развиваться как эутиреоидное, гипотиреоидное, так и гипертиреоидное состояния. Резистентность периферических тканей способствует компенсаторному повышению секреции тиреоидных гормонов, сохраняя, таким образом, эутиреоидное состояние. Если гипофиз оказывается более резистентным по сравнению с периферическими тканями, то развиваются клинические симптомы тиреотоксикоза, которые очень трудно поддаются медикаментозному лечению. Исследования показали, что лечебным эффектом обладает 3,5,3’-трийодтироуксусная кислота. Особенностью этого синдрома является отсутствие подавления ТТГ даже при использовании сверхбольших доз L-Т₄, поэтому снижение ТТГ с помощью тиреоидных гормонов абсолютно неэффективно. При обнаружении ТТГ-продуцирующей аденомы гипофиза показано оперативное лечение.

Подострый тиреоидит (де Кервена) развивается спустя некоторое время (4–6 нед) после перенесенной вирусной инфекции. В течении подострого тиреоидита различают тиреотоксическую стадию, которая сменяется гипотиреоидной стадией, а затем в большинстве случаев тиреоидная функция полностью восстанавливается. Назначение β-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол, бетаметазон) снимает симптомы тиреотоксикоза, применение препаратов из группы тионамидов не требуется. Пациентам рекомендуется лечение глюкокортикоидами. Преднизолон назначают по 30–40 мг ежедневно в течение 2–3 нед с последующим постепенным снижением дозы на 5 мг в нед. Возможен и другой вариант назначения глюкокортикоидов — 30–40 мг ежедневно в течение 10–12 дней с последующим переводом на прием через день в этой же дозе на протяжении 6–8 нед. Прогноз заболевания, как правило, благоприятный.

Нередко в кардиологической практике пациентам с нарушениями ритма назначают ритмиодарон, амиодарон, кордарон, седакорон. Следует отметить, что эти лекарственные средства способны изменять уровень тиреоидных гормонов у исходно эутиреоидных пациентов. Более чем у 50% больных, принимающих постоянно амиодарон, повышен уровень Т₄ (в среднем на 44% по сравнению с базальным уровнем за счет нарушения превращения Т₄ в Т₃). Следовательно, изолированное повышение Т₄ при терапии амиодароном нельзя интерпретировать как диагностический признак тиреотоксикоза. Тем не менее примерно у 5–20% пациентов эти препараты вызывают гипертиреоз, который обычно сопровождается дальнейшим повышением уровня Т₄ на фоне значительного снижения уровня ТТГ с развитием симптомов тиреотоксикоза. Наиболее информативный контроль функции щитовидной железы при длительной терапии амиодароном или кордароном оказывается при условии определения ТТГ. Пациентам с «амиодароновым» тиреотоксикозом к терапии подключают β-адреноблокаторы.

Тиреотоксикоз при беременности повышает риск выкидыша, преждевременных родов и рождения плода с малой массой тела. У женщины при этом чаще развивается токсикоз, а в ряде случаев сердечная недостаточность. Одной из наиболее распространенных причин тиреотоксикоза у беременных женщин является ДТЗ. Оптимальным вариантом при его развитии на фоне беременности является ее прерывание. Однако если женщина настаивает на сохранении беременности, то обычно назначают пропилтиоурацил в дозе 25–50 мг в два приема, поскольку при приеме мерказолила у плода иногда наблюдается дефект кожи на голове. Кроме того, пропилтиоурацил имеет более короткий период полужизни и вызывает меньше осложнений по сравнению с тионамидами. В случае использования тионамидов следует назначать минимально эффективные дозы (5–10 мг тирозола в сут) с ежемесячным контролем свободных фракций тиреоидных гормонов. Большие дозы препаратов могут привести к развитию зоба и гипотиреоза у плода. Слабое стимулирующее действие на щитовидную железу оказывает хорионический гонадотропин (ХГ), концентрация в крови которого на ранних сроках беременности возрастает.

У незначительного числа беременных женщин именно ХГ способствует развитию транзиторного тиреотоксикоза. Это состояние не требует лечения. Относительно тяжелый тиреотоксикоз может наблюдаться при пузырном заносе или хориокарциноме.

В этих случаях пузырный занос удаляют или принимают меры, направленные на хориокарциному.

Послеродовый тиреоидит развивается спустя 1–3 мес после родов. Симптомы тиреотоксикоза носят транзиторный характер, сменяясь в дальнейшем гипотиреозом со спонтанной ремиссией через 6–8 мес. Транзиторная стадия тиреотоксикоза не требует лечения, а в гипотиреоидной стадии назначают левотироксин в дозе, которая способствует нормализации ТТГ.

Л. В. Кондратьева, кандидат медицинских наук, доцент
РМАПО, Москва

Источник