Первая медицинская помощь при коме комы

Сопор — глубокое угнетение сознания с сохранностью координированных защитных реакций и открыванием глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители. Пострадавший сонлив, лежит с закрытыми глазами; возможно выведение его из этого состояния на короткое время. Локализует боль: тянется к месту нанесения болевого раздражения рукой. Больной неподвижен или может совершать автоматические стереотипные движения. Может появиться страдальческое выражение лица при нанесении болевых раздражений (Т. А. Доброхотова, Л. Б. Лихтерман, 1994).

Кома — полное выключение сознания без признаков психической жизни. Характерна неразбудимость — невозможность выведения больного из этого состояния с появлением каких-либо признаков психической деятельности.

Кома умеренная (кома I). Сохранена реакция больного на болевые раздражители. В ответ на них могут появиться сгибательные и разгибательные движения дистонического характера. Защитные двигательные реакции не координированы. На боль больной не открывает глаз. Зрачковые и роговичные рефлексы обычно сохранены, брюшные угнетены, сухожильные вариабельны. Повышены рефлексы орального автоматизма и патологические стопные рефлексы.

Кома глубокая (кома II) характеризуется отсутствием каких-либо реакций на любые внешние раздражения, разнообразными изменениями мышечного тонуса (от горметонии до диффузной гипотонии), снижением или отсутствием рефлексов без двухстороннего мидриаза, сохранением спонтанного дыхания и сердечно-сосудистой деятельности при выраженных их нарушениях.

Кома терминальная (кома III) определяется двухсторонним мид-риазом, диффузной мышечной атонией, выраженными нарушениями витальных функций, расстройствами ритма и частоты дыхания, апноэ, нарушениями сердечного ритма по типу тахи- или бради-аритмии, АД — критическое или не определяется.

Вопросы этиологии, патогенеза, клиники и оказания неотложной помощи при вышеуказанных синдромах угнетения сознания представлены в теме ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА.

Источник

Первая медицинская помощь при коме комы

1. Кома — это состояние устойчивой невосприимчивости к внешним воздействиям, при которой ответ на болевую стимуляцию либо полностью отсутствует, либо сохранен лишь на рефлекторном уровне.

2. Для установления этиологии комы нужно провести следующие исследования крови: определить уровень содержания глюкозы (гипогликемия, гиперосмолярная кома), электролитов (гипонатриемия); азот мочевины крови и креатинин (уремия); осмолярность (алкогольная интоксикация, гиперосмолярная гипергликемия); провести общий анализ крови (менингит, энцефалит); измерить протромбиновое время и частичное тромбопластиновое время (печеночная энцефалопатия); а также определить содержание в крови лекарственных и наркотических веществ (интоксикация седативными, антихо-линергическими препаратами и опиатами). Терапию следует начать немедленно; в первую очередь необходимо введение глюкозы, так как гипогликемическая кома может быстро перейти из обратимой стадии в необратимую. Вместе с глюкозой вводят тиамин, иначе глюкоза может вызвать или усугубить геморрагический полиоэнцефалит. Налоксон купирует наркотическую интоксикацию; быстрое улучшение после его введения позволяет установить диагноз. При отравлении салицилатами, метанолом, паральдегидом, этиленгликолем, изониазидом, фенформином, а также при уремии токсическая кома сопровождается метаболическим ацидозом. Респираторный алкалоз наблюдается при гепатаргии и интоксикации салицилатами.

3. Эпилептический статус следует подозревать у каждого коматозного больного с моторной активностью, напоминающей припадок (осцилляции глазного яблока, подергивания мышц лица, рук и ног). Лечение начинают с введения дифенина в дозе 1000—1500 мг (10— 15 мг/кг у детей) в/в по 50 мг/мин; если статус не купируется, добавляют фенобарбитал в дозе 750—1000 мг (10—15 мг/кг у детей) в/в по 20 мг/мин.

4. Решающим для тактики ведения коматозного больного является дифференциальный диагноз между диффузной патологией, возникающей в результате интоксикации лекарственными препаратами, при эндогенных метаболических расстройствах, менингите или энцефалите, и очаговой патологией при наличии объемного повреждения, например внутричерепного кровоизлияния, инфаркта ствола мозга, абсцесса мозга или опухоли. Дальнейшая диагностическая тактика в этих двух ситуациях не совпадает; неверный подход может привести к декомпенсации больного (например, проведение люмбальной пункции при наличии объемного образования), либо отсрочить начало адекватной терапии. О наличии диффузной патологии свидетельствуют сохранность реакции зрачков на свет и симметричных двигательных рефлексов при неврологическом обследовании; в числе других симптомов, предполагающих наличие диффузной патологии, следует назвать лихорадку, гипотермию, ригидность шейных мышц, а также быстро изменяющийся уровень сознания. Очаговую патологию следует подозревать при наличии слабо или совсем не реагирующих на свет зрачков, обнаружении асимметричных признаков в ходе неврологического обследования либо при травме черепа.

5. Многие метаболические расстройства могут быть причиной комы, но лишь некоторые из них приводят к возникновению комы особенно часто. Для клиники интоксикации седативными препаратами характерно отсутствие или нарушение ответа на калорическую пробу при сохранности реакции зрачков на свет, нередко на фоне угнетения дыхания, гипотермии и снижения артериального давления. Интоксикация опиатами приводит к появлению точечных зрачков и угнетению дыхания; состояние больных улучшается после введения налоксона. При поступлении коматозного больного с диабетом в анамнезе в первую очередь подозревают гипогликемию; подтверждением диагноза служит низкий уровень глюкозы в крови и положительная динамика после введения декстрозы; иногда гипогликемия сопровождается очаговой симптоматикой и/или судорогами. Гиперосмолярная некетонемическая гипергликемическая кома обычно встречается у пожилых больных диабетом и может быть первым проявлением болезни; при этом глюкоза крови и осмолярность повышены, иногда встречаются признаки очаговых нарушений и/или судороги. Гипонатриемию диагностируют по низкому уровню натрия в сыворотке крови; причиной комы бывает содержание натрия менее 120 ммоль/л. Существование гепатаргии можно предположить при наличии респираторного алкалоза, гипотермии, положительной пробы на скрытую кровь в кале больного, увеличенных протромбиновом и частичном тромбопластиновом времени, а также повышенного уровня глутамина в СМЖ. Уремическая энцефалопатия сопровождается повышением азота мочевины крови, креатинина и метаболическим ацидозом.
При геморрагическом полиоэнцефалите (энцефалопатия Вернике) наблюдается офтальмоплегия, иногда гипотермия и отсутствие коленных рефлексов.

Источник

4.2 Кома

Кома – состояние устойчивой невосприимчивости к внешним воздействиям, при котором болевая чувствительность полностью отсутствует или сохранена на рефлекторном уровне.

Кома может наступить в следующих случаях:

при черепно-мозговой травме;
при острой дыхательной недостаточности;
при алкогольном отравлении;
при кровоизлиянии в мозг;
при эпилептическом приступе.

Потеря сознания более чем на 4 минуты
Расстройство дыхания и сердечной деятельности
Потеря чувствительности
Утрата реакций на различные внешние раздражители

Что берем
из аптечки:

Марля, бинт или салфетка

1 Убедитесь в проходимости дыхательных путей – очистите нос, рот, ротоглотку от посторонних предметов, крови, рвотных масс методом «выгребания» (используйте любую ткань или салфетку, чтобы рука не скользила во рту).

2 Расстегните стесняющую одежду.

3 Уложите пострадавшего на бок.

4 Постоянно контролируйте дыхание и пульс.

ВАЖНО:

При отсутствии признаков жизни – дыхания и пульса– немедленно приступайте к сердечно-легочной реанимации! Алгоритм – на этой странице.

5 Ждите приезда «скорой помощи» или доставьте пострадавшего в медучреждение.

Источник

Первая помощь при коме

Термин кома становится хорошо понятным при знакомстве с его историей. Древние греки писали его через два «м», а означало оно – удар. Уже в названии состояния было заложено определение наиболее частой сосудистой катастрофы, его и вызывающей. Состояние является специфическим, его характерные признаки – отсутствие сознания, ослабление или отсутствие реакций на внешние раздражители, угасание рефлексов, нарушение глубины дыхания. У больного нарушается терморегуляция, изменяется тонус сосудов, пульс замедляется или учащается. Со стороны кажется, что человек крепко спит, однако состояние сна не заканчивается, а разбудить каким-либо внешним воздействием не представляется возможным. При этом его сердце работает, обеспечивается кровообращение, в легких происходят процессы кислородного обмена, то есть в организме на минимальном уровне поддерживаются естественные процессы жизнедеятельности.

Определение и причины коматозного состояния

Кома — крайне тяжелое состояние, характеризующееся потерей сознания, расстройством функций всех органов чувств, нарушением кровообращения, дыхания, метаболических процессов.

Кома, как и многие другие состояния, не диагноз, а исход большого количества болезненных расстройств. Кома чаще в медицинской практике вызвана сосудистыми катастрофами, но может развиться в результате общей интоксикации, нарушения обмена, травмы мозга, особенно деструкции его коры и ствола. Проблема коматозных состояний – одна из наиболее острых в современной медицине, так как они могут проявляться из-за десятков различных причин, далеко не всегда имеют специфические признаки-предвестники, поэтому на догоспитальном уровне крайне сложно вести таких пациентов вследствие стремительного развития состояния. Из общих заболеваний к коме могут привести аноксия или ишемия мозга (аритмия, отравление угарным газом), васкулит, диффузные болезни соединительной ткани, инфекции мозга, уремия, диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточность, гипогликемия, этиловый и метиловый спирты, наркотики, а также эпилептический статус, субарахноидальное кровотечение, кататония.

Между понятиями “кома” и “ясное сознание”, которые являются между собой диаметральными противоположностями, существует такая категория, как “оглушение” (или “прекома”). Оглушение характеризуется некоторым уровнем снижения бодрствования, которое сочетается с выраженной сонливостью.

Наступлению комы предшествует так называемый сопор – глубокое оглушение с сохранением реакции на внешние раздражители. При этом частично сохраняется двигательная активность, сопротивление опасности и вредным воздействиям, например, человек реагирует на болевые раздражители.

Наиболее частыми причинами комы, или состояния требующее ее исключения, являются:

поражение головного мозга, возникающее из-за инсульта, травм, инфекционных и вирусных заболеваний, эпилепсия, опухоли или абсцессы, эпи- или субдуральные гематомы;
эндокринные заболевания и вызываемые ими метаболические нарушения;
применение некоторых видов гормональных препаратов;
интоксикации при отравлениях, инфекционных заболеваниях, поражениях почек, печени;
гипоксия, недостаток поступления кислорода в организм.
острая алкогольная интоксикация;
лекарственные средства, ядовитые растения и грибы, наркотики.

У взрослых – 60–70%, у детей и подростков — до 80–95% всех случаев комы неизвестной этиологии.

Степени тяжести патологии

Классификации степеней комы, принятые в отечественной неврологии, во многом сходны. Согласно динамическому подходу, разработанному Боголеповым, степени комы представляют собой стадии, сменяющие друг друга при углублении состояния. В основе стадийности лежит поэтапное выключение функций головного мозга в процессе углубления комы. В первую очередь страдают филогенетически молодые образования, что сопровождается «высвобождением» функций нижележащих структур.

Различают:

умеренную кому первой степени;
выраженную второй степени;
глубокую (третья степень).

Умеренная кома отмечается отсутствием явных признаков нарушения витальных функций, при этом у больного сохраняются реакции зрачка на свет, корнеальные рефлексы. Может присутствовать некоторое повышение мышечного тонуса с течением времени. Пострадавший в состоянии комы лежит с закрытыми глазами, и, в отличие от сопора, у него отсутствует непроизвольная двигательная активность.

Коматозное состояние второй степени имеет несколько другую клиническую картину:

нарушение дыхательной деятельности, в том числе формирование дыхательной недостаточности;
одышка, тахикардия, нарушение сердечного ритма;
нестабильная гемодинамика;
вялые зрачковые реакции на свет;
дисфагия;
снижение мышечного тонуса;
вялые сухожильные рефлексы;
непостоянство двустороннего рефлекса Бабинского.

Глубокая кома еще называется атонической. В этом случае у больного нарастает дыхательная недостаточность, отмечается нестабильность гемодинамики и отсутствие реакции зрачков не свет. Глубокий тип патологии опасен тем, что может перейти в запредельную кому, при которой у человека нарушается функция спонтанного дыхания и прекращается биоэлектрическая активность мозга.

На практике клиническое деление коматозных состояний по степеням является условным, так как они обладают определенным уровнем динамичности, ведь при адекватном лечении у больного может наблюдаться регресс патологии, а в ином случае коматозное состояние может прогрессировать.

Кома четвертой степени (запредельная) эквивалентна смерти мозга, при которой начинается обширная гибель клеток его ткани. Спонтанное дыхание прерывается, однако сохраняется сердечная деятельность.

Также все коматозные поражения делятся на две обобщенные группы:

В свою очередь, первичные комы представлены церебральными и структурными патологиями, а вторичные – метаболическими и дисметаболическими.

Дисметаболическая кома может быть:

эндогенной;
экзогенной;
инфекционно-токсической;
токсической.

Причины развития первичных и вторичных ком

Первичное коматозное состояние может развиваться вследствие:

эпидуральных, субдуральных, паренхиматозных кровоизлияний;
обширных полушарных инфарктов;
абсцессов;
первичных опухолей;
метастазов;
кровоизлияний и инфарктов в мозжечке и мозге;
опухолей мозжечка;
энцефалитов, энцефаломиелитов;
тяжелых черепно-мозговых травм;
гематом в задней черепной ямке.

Что касается комы вторичного типа, ее вызывают:

болезни эндокринной системы: гипотиреоидные расстройства, диабет;
генерализованные инфекции, например, брюшной тиф, стафилококк;
различные типы интоксикаций: алкогольная, барбитуровая, опиатная.

Развитие поражения может происходить по 4 схемам. В первом случае происходит резкое угнетение сознания вместе с возникающими очаговыми поражениями мозга – тяжелой формой черепно-мозговой травмы или обширного геморрагического инсульта. Следующий тип формирования комы происходит при отсутствии четко определенной очаговой симптоматики, например, при некоторых типах черепно-мозговых травм.

Постепенное угнетение мозговой деятельности может происходить на фоне менингеального синдрома или симптомов очагового поражения органа, или же без четких оболочечных и очаговых проявлений, но с сопутствующим судорожным синдромом.

Как развивается коматозное состояние

Основой клинических синдромов комы является угнетение сознания, возникающее в результате рассогласованности межнейронных взаимодействий и прогрессирующего глубокого торможения. Медиаторный биохимический механизм – фактор, определяющий скорость нарастания коматозного поражения. Его своевременная коррекция определяет последующую возможность восстановления сознания. Морфологическое повреждение клеток мозга указывает на необратимость процесса угнетения сознания.

Этиология коматозных поражений является очень обширной, однако патогенетический алгоритм развития заболевания универсален, и заключается в расстройствах обменных процессов, от которых напрямую зависит удовлетворение энергетической потребности мозга. Нормальный кровоток в мозгу является основой адекватного обеспечения метаболизма. При отсутствии достаточного поступления кислорода в клетки мозга, в них развивается гипоксия, которая далее вызывает цепь патологических процессов, основывающихся на нарушении метаболизма нервных клеток. В результате у больного отмечается уменьшение выработки аденозинтрифосфата – вещества, участвующего в обменных процессах. У пациента развивается внутриклеточный ацидоз, повышается проницаемость стенок сосудов, формируется отек мозга. Эти факторы негативно влияют на состояние кровотока в мозгу, усиливают состояние гипоксии.

За счет гипогликемии, внутри клеток накапливается лактат, ионы кальция, свободные жирные кислоты, в результате чего клетки отмирают.

Нарушения кислотно-основного состояния характеризуются метаболическим ацидозом, в то время как расстройства электролитного баланса могут основываться на патологическом изменении концентрации ионов натрия, калия, кальция, аммония.

Гипоксия и изменение кислотно-основного баланса – факторы, провоцирующие набухание и отек мозга, появление внутричерепной гипертензии.

Характеристика различных коматозных поражений

Если речь идет о структурных комах, наиболее часто встречаются травматическая и апоплексическая.

Травматическая кома

Болезнь часто является последствием тяжелой черепно-мозговой травмы, например, сдавливания мозга или контузии. Определить такое происхождение патологии можно, обратив внимание на наружные повреждения, подкожные гематомы, ссадины. Клинические проявления характеризуются сочетанием очаговых и общемозговых синдромов, причем последние, чаще всего, преобладают. Может развиваться также менингеальный синдром. В этом случае первичная утрата сознания свидетельствует о контузии мозга, а его постепенное “выключение” говорит об оболочечной гематоме и сдавлении ствола мозга.

Апоплексическая кома

В основном, формируется поэтапно, через оглушение и сопор (кроме случаев обширного субарахноидального кровоизлияния, а также кровоизлияния в ствол и мозжечок). Клиническая картина характеризуется выраженной очаговой симптоматикой, особенно явно проявляющейся если процесс локализуется в одном из полушарий.

Если у больного отмечается стволово-мозжечковая геморрагия, у него развивается нарушение дыхания стволового типа.

Эндогенные комы

Патология является результатом усугубления эндокринных заболеваний, а также болезней внутренних органов: это комы при сахарном диабете, печеночная или уремическая кома.

Коматозные состояния, или коматозные состояния при сахарном диабете, могут быть:

кетоацидотическими;
гиперосмолярными;
гипергликемическими;
гипогликемическими.

Кетоацидотическая кома

Развивается после тяжелых инфекций и заболеваний, голодания, прекращения сахароснижающей терапии. Этот тип заболевания формируется постепенно, у больного отмечаются жажда, полиурия, тошнота, рвота, болевые ощущения в животе, дегидратация с сухостью кожи, ухудшением тургора слизистой глазных яблок. Происходит резкое снижение артериального давления, появляется тахипноэ, мышечная гипотония. Чувствуется характерный запах ацетона из ротовой полости.

Гиперосмолярная кома

Формируется медленно, в течение 5-10 дней, обычно у пациентов старше 50 лет с диагностированным инсулинозависимым диабетом. Кома может развиваться после интенсивной рвоты и диареи, приема значительного количества диуретиков и глюкокортикоидов. У человека отмечаются проявления обезвоживания, поверхностное дыхание, повышение температуры тела и мышечного тонуса, а также судорожные припадки.

Гипергликемическое поражение

При гипергликемической коме у человека происходит интенсивное повышение уровня сахара в крови. У пострадавшего начинаются судороги, тошнота и рвота, расширяются зрачки, и все это на фоне потери сознания. Причинами формирования такой патологии может быть несвоевременное обнаружение диабета, пропуск инъекции инсулина или его несвоевременное введение, смена препарата инсулина, нарушение диабетической диеты, хирургическое вмешательство, а также стрессовые ситуации.

Гипогликемический тип

Болезнь характеризуется острым развитием, после введения слишком большой дозы инсулина больному с сахарным диабетом. Спровоцировать такое состояние может изнурительная физическая работа, психологические травмы, болезни пищеварительного тракта. Больной перед наступлением комы ощущает выраженную слабость, повышенное потоотделение, тошноту и возбуждение. Кома сопровождается сильным тремором, присутствием тонико-клонических судорог, побледнением кожных покровов, тахикардией. При этом артериальное давление у больного в норме.

Эклампсическая эндогенная кома

Развивается после 20-й недели беременности, и может длиться до окончания первой недели после родов. Сначала у женщины по нарастающей развивается сильная головная боль, нарушения зрения, головокружение, тошнота, рвота, диарея, общее чувство слабости, повышение артериального давления. Далее у пострадавшей развивается генерализованный судорожный припадок или серия припадков, после чего и наступает кома.

Уремическое коматозное состояние

Медленно нарастает на фоне хронической почечной недостаточности. У больного чувствуется запах мочевины в выдыхаемом воздухе, глубокое, шумное дыхание по типу гипервентиляции, отмечается сухость кожи со следами расчесов. Кома может наступить после очередного судорожного припадка.

Хлоргидропеническое поражение

Формируется у людей, которые в течение долгого времени страдают от рвоты из-за различных причин. В результате у больного появляется дегидратация, тахикардия, судороги.

Печеночная кома

Результат поражения печени при гепатитах, циррозе, отравлении ядами. Такое состояние развивается постепенно, сначала пациент страдает от бессонницы, перевозбуждения и повышенного мышечного тонуса. В коме у больного сухие слизистые и влажные кожные покровы, присутствует судорожный синдром и дыхание Чейна-Стокса.

Гипоксический тип

Такое коматозное состояние развивается, если у больного замедляется кровообращение, а также на фоне инфекционного поражения ботулизмом, столбняком, дифтерией, при энцефалитах, пневмонии и отеке легких. Клинические проявления выглядят таким образом – у больного формируется цианоз кожи и гипергидроз, у него отмечается сужение зрачков, а на фоне диспноэ и гипервентиляции в дыхательную деятельность включаются вспомогательные мышцы.

Экзогенные комы

Их еще называют инфекционно-токсическими, так как формирование такого поражения происходит за счет воздействия токсинов микробного происхождения или деятельности самих возбудителей вирусной либо бактериальной природы с гипертоксическими свойствами. Инфекционные заболевания, при которых развиваются генерализованные состояния – это чума, паратифы, брюшной тиф, сальмонеллез, геморрагические лихорадки. Интенсивная интоксикация, возникающая в тяжелых случаях протекания инфекций, является главной причиной наступления комы. Распознать такой тип коматозного поражения можно по наличию острого начала заболевания, особенно у больных молодого возраста, отсутствию явных острых патологий в работе жизненно важных систем, например, дыхательной, эндокринной, пищеварительной, отсутствию менингеального синдрома и высокой температуры тела при наличии специфических признаков болезни.

Экзогенные токсические комы

Могут появляться на фоне отравления этиловым спиртом, нейролептиками, атропинсодержащими препаратами, наркотическими анальгетиками, фосфорорганическими соединениями.

Отравление этиловым спиртом

Кома развивается с последующим чередованием периодов сонливости и возбуждения, нарастая постепенно. У больного отмечается багровый цвет кожи лица и шеи, сужение зрачков, гипергидроз, поверхностное дыхание, рвота, судорожные припадки.

Отравление нейролептиками

Такое поражение формируется резко, сопровождается сужением зрачков, повышенным потоотделением, судорогами и спазмами локального или генерализованного характера.

Отравление веществами атропинового ряда

Перед впаданием в кому, у больного формируется сильное психомоторное возбуждение. Во время коматозного состояния у пораженного отмечается сухость кожи, расширение зрачков, фибрилляция мышц и снижение мышечного тонуса, повышенная температура тела.

Отравление наркотическими анальгетиками

Вещества, вызывающие этот тип поражения, часто вводятся внутривенно. В таком случае кома наступает резко, сопровождается поверхностным дыханием с элементами аритмии, усиленным потоотделением, брадикардией и снижением кровяного давления.

Отравление фосфорорганическими соединениями

Патологическое состояние развивается постепенно. У больного появляется тошнота и рвота, боли в области живота, миофибрилляция шеи и лица. В коматозном состоянии отмечается выраженный цианоз слизистых покровов и кожи, сужение зрачков, поверхностное аритмичное дыхание, судороги.

Первая помощь при коме: что делать

Все больные в состоянии комы подлежат немедленной госпитализации, поэтому при подозрении на наличие такого состояния необходимо сразу вызывать бригаду “скорой помощи”. Диспетчеру службы нужно тщательно и подробно описать все признаки состояния, состояние дыхания, зрачков, пульса, присутствие или отсутствие судорог, обстоятельства, которые предшествовали появлению поражения.

Человека, который впал в состояние комы, в первую очередь, нужно уложить на твердую горизонтальную поверхность в положении на спину или на бок.

Оказание первой помощи при коме должно начинаться с определения типа коматозного поражения. У больных диабетом возникновение состояния, характеризующегося потерей сознания, нарушением дыхательных функций, судорогами, аномальным изменением размера зрачков, может расцениваться как коматозное состояние.

При диабетической коме правила оказания доврачебной помощи отличаются в зависимости от типа поражения.

Гипергликемическая кома – состояние, при котором у человека патологически повышен уровень сахара в крови, поэтому после вызова “скорой помощи” человека нужно уложить на бок, следить чтобы рвота не попала в дыхательные пути. Пациенту делают инъекцию инсулина, после которой, с большой вероятностью, он придет в сознание. Далее необходимо обеспечить обильное питье для восполнения потерянной жидкости. Специализированная бригада определяет необходимость госпитализации пациента для оказания ему специфической медицинской помощи.

При гипогликемической коме, здоровье и жизнь больного находятся под угрозой, поэтому его обязательно госпитализируют. До приезда врачей больного укладывают, повернув голову набок, и вводят раствор глюкозы внутривенно. Если пострадавший возвращается в сознание после этого, ему дают съесть сладкую конфету или ложку сахара.

Кетоацидотическая кома считается самым тяжелым осложнением сахарного диабета, и формируется на фоне резкой инсулиновой недостаточности. До госпитализации пациента, при кетоацидотической коме ему нужно обеспечить покой, по возможности, сделать инъекцию инсулина, а также инфузионным способом вводить физиологический раствор хлорида натрия. Аналогично первая помощь оказывается и при гиперосмолярном типе поражения.

Травматическая кома обычно не вызывает трудностей в диагностике, у пациента отмечается бледность кожи, снижение или отсутствие реакции зрачков на свет, рвота, мышечная слабость. Доврачебная первая помощь в таком случае заключается в том, чтобы уложить человека и до приезда медиков следить за его дыханием, не допускать попадания рвотных масс в дыхательные пути.

Апоплексическая кома требует предоставления больному покоя и постельного режима до приезда медиков. Человека освобождают от одежды, от всех элементов, которые могут мешать свободному дыханию. В помещение должен быть обеспечен доступ свежего воздуха. Ротовую полость освобождают от рвотных масс, а голову поворачивают набок, чтобы пострадавший не захлебнулся рвотой. На голову кладут пузырь со льдом. Если у больного начинаются судороги, его голову и шею нужно аккуратно придерживать.

Эндогенные и экзогенные коматозные поражения также требуют перевода пострадавшего в горизонтальное положение. Кроме того, больному необходимо обильное сладкое питье. При судорогах голову и шею нужно аккуратно придерживать, чтобы не допустить травмирования. Если у пораженного начинается рвота, ротовую полость нужно очищать от рвотных масс, а голову – повернуть набок, чтобы он не задохнулся.

Следует отметить, что медикаментозная терапия до приезда медиков может спасти человеку жизнь, однако проводить ее следует только в крайних случаях, если оказывающий помощь точно знает тип коматозного поражения и причины, которые его вызвали.

Насколько опасна кома для человека? Известно, что коматозные состояния характеризуются не только поражением мозга, но и нарушением в работе систем, отвечающих за функционирование всего организма. Безусловно, такая патология требует неотложной госпитализации пострадавшего, а до приезда медиков ему необходимо обеспечить покой и, по возможности, поддержку дыхательной функции.

Сумин С. А.: Неотложная доврачебная помощь. – М.: Медицинское информационное агентство, 2008 г.
Верткин А. Л., Городецкий В. В., Любшина О. В. и др. – Комы на догоспитальном этапе. // Лечащий врач, – 2007 г. – № 5. – стр. 12-15.

Больше свежей и актуальной информации о здоровье на нашем канале в Telegram. Подписывайтесь: https://t.me/foodandhealthru

Специальность: инфекционист, гастроэнтеролог, пульмонолог .

Общий стаж: 35 лет .

Образование: 1975-1982, 1ММИ, сан-гиг, высшая квалификация, врач-инфекционист .

Специальность: Онкология .

Источник