Первая помощь при ожогах пищевода
Тактика лечения ожога пищевода зависит от стадии, клинической формы, времени, эффективности оказания первой помощи или прибытия пострадавшего в отделение неотложной помощи, количества, концентрации и типа едкой жидкости (кислоты, щелочи, и т. д.), по причине которых и произошло поражение.
В соответствии с условиями медицинского обслуживания, лечение ожогов пищевода химического типа разделяют на острую стадию (между первым и десятым днями после ожога), начальную подострую (10-20 дней), а затем стадию с хроническим послеожоговым эзофагитом (через 30 дней).
Первая помощь при ожогах пищевода
Экстренное лечение подразделяется на местное и общее, включает назначение анальгетиков и антигистаминов в виде инъекций и антидотов, в виде нейтрализующих агрессивных жидкостей. При отравлении щелочами пострадавшему рекомендуется употребление слабых растворов кислот (уксусной, лимонной, винной), взбитого яичного белка. При отравлении кислотами – лечение производится окисью магния, мелом, раствором пищевой соды (чайная ложка на полстакана теплой кипяченой воды), белковой жидкостью – четыре взбитых яичных белка на пятьсот мл теплой кипяченой воды, слизистыми отварами. Эти средства неэффективны через четыре часа после отравления, так как пищевод получает ожоги максимально быстро. Они нацелены, скорее, на нейтрализацию и связывание ядовитой жидкости, которая попала в желудок и, возможно, дальше в кишечник.
Для сорбции токсических веществ в ЖКТ используется активированный уголь, который смешивается с водой и принимается до и после промывания желудка.
При распространенных явлениях интоксикации проводится форсированный диурез. Метод основан на использовании осмотических диуретиков (мочевина, маннит) или салуретиков (лазикс, фуросемид), что способствует резкому увеличению диуреза, благодаря чему, выведение токсичных веществ из организма ускоряется максимум в десять раз.
Метод показан для большинства интоксикаций с первичной элиминацией токсических веществ почками. Он состоит из следующих процедур (выполняются последовательно): нагрузка водой, внутривенные диуретики и компенсация введением растворов электролита. Гиповолемия, развивающаяся при тяжелом отравлении, подавляется путем внутривенного капельного введения плазмозамещающих растворов (гемодез и пятипроцентный раствор глюкозы в объеме до полутора литра) в течение часа-двух.
Мочевину в виде 30% раствора или 15% раствора маннита вводят внутривенно по 2 грамма на 1 кг веса пациента в течение 15 минут, фуросемид – в дозе до 200 миллиграмм. В конце введения мочегонного средства начинается внутривенная инфузия раствора электролита (5 грамм хлорида калия, 6 грамм хлорида натрия, 10 грамм глюкозы на 1 литр раствора). При необходимости цикл этих мер повторяется через пять часов, пока токсическое вещество полностью не удаляется из крови. Но, нужно учитывать, что часть токсического вещества может быть в паренхиматозных органах, вызывая их дисфункцию, следовательно, целесообразно провести соответствующее лечение симптомов. Объем вводимого раствора должен соответствовать количеству выводимой из организма мочи, достигающей 1,2 литра в час.
В случае наличия признаков болевого шока назначается противоболевая терапия (кофеин и морфин противопоказаны), артериальное давление восстанавливается путем внутривенной инъекции:
Раннее лечение проводится после периода острых событий, чтобы уменьшить вероятность рубцевания пищевода. Лечение начинается в так называемом «горячем» зазоре после ожога, когда реакция и воспаление уменьшилось до минимума, температура тела нормализовалась, состояние пациента улучшилось, а явления дисфагии были сведены к минимуму или вообще исчезли.
Метод Бужи
Метод Бужи заключается в том, чтобы вводить специальные инструменты (буже) в некоторые органы трубчатой формы (пищевод, слуховая трубка, уретра и т.д.) для их расширения. Использование бужи известно с древних времен. Обычно бужирование у взрослых осуществляется с помощью эластичных бужи цилиндрической формы с коническим концом под контролем эзофагоскопии или металлических бужи с оливковым маслом.
Противопоказанием к процедуре является наличие процессов воспалительного характера в ротовой полости и глотке (предотвращение дрейфа инфекции в пищевод).
Процедуру назначают через 5-10 дней до четырнадцати суток после ожога. Предварительно, в обязательном порядке проводится рентгенологическое исследование пищевода. По мнению ряда специалистов, целесообразно применять метод Бужи даже при отсутствии заметных признаков начального стеноза пищевода, который, как показывает их опыт, замедляет и уменьшает тяжесть последующего стеноза.
Хирургическое лечение послеожогового стресса пищевода делится на паллиативное и патогенетическое. Паллиативные методы включают гастростомию, которая применяется тогда, когда бужирование не приносит желаемого результата. Гастростомия используется при наличии атрезии пищевода, его рубцевания, свежих ожогов и т.д
Подводим итоги
Итак, если есть предположение или симптомы ожога пищевода, необходимо срочно вызвать скорую помощь или доставить пострадавшего в медицинское учреждение. До приезда скорой пациенту нужно тщательно промыть желудок, дать активированный уголь или иной адсорбент, а также уколоть обезболивающее, которое вводится только инъекционно, для того, чтобы не раздражать поврежденный пищевод. Пострадавший должен расслабиться и принять горизонтальное положение. Важно, отказаться от приема пищи (можно пить воду) и курения, не употреблять алкогольные напитки.
Больше свежей и актуальной информации о здоровье на нашем канале в Telegram. Подписывайтесь: https://t.me/foodandhealthru
Специальность: инфекционист, гастроэнтеролог, пульмонолог .
Общий стаж: 35 лет .
Образование: 1975-1982, 1ММИ, сан-гиг, высшая квалификация, врач-инфекционист .
Источник
Неотложная помощь и лечение при ожоге пищевода
Первой задачей неотложной помощи является удаление ядовитого вещества из организма.
Имеет положительное значение для дальнейшего течения и исхода заболевания, если при доврачебной помощи больному давали пить воду или молоко, а затем вызывали рвоту (беззондовое промывание желудка). Собирая анамнез, помимо информации о химическом веществе, которое вызвало ожог, необходимо уточнить обстоятельства, при которых это произошло: попало ли вещество в организм натощак или после приема пищи (алкоголя), какую оказывали помощь и была ли рвота.
Бригада «скорой помощи» вводит обезболивающие вещества (морфий, пантопон, промедол) и производит промывание желудка с помощью зонда, так как при этом достигается полное удаление химического вещества. Если при беззондовом промывании кислота или щелочь со рвотой снова проходит по ожоговой поверхности пищевода, углубляя ожог, то при зондовом промывании этого не происходит. Поэтому беззондовый метод применяется только в том случае, если по какой-либо причине ввести зонд невозможно.
Наличие кровянистой рвоты и давность ожога в несколько часов (даже в 5-6) не являются противопоказанием к промыванию желудка.
Перед введением зонда больному необходимо прополоскать рот водой, затем дать выпить 100 мл раствора новокаина с целью местного обезболивания слизистой пищевода. Зонд, смазанный вазелином, вводится через рот или нос.
Промывание делается обычной водой независимо от того, щелочной ожог или кислотный. Всего используется до 10 л воды, не меньше.
Внутривенно вводятся растворы глюкозы, белковые препараты.
Второй задачей при оказании неотложной помощи является нейтрализация остатков химического вещества. Для этого после промывания водой желудок промывается нейтрализующим раствором. При кислотных ожогах это 2-3% раствор питьевой соды; при щелочных — 1% раствор уксусной или лимонной кислоты.
Нельзя проводить промывание нейтрализующим раствором без предварительного промывания водой, так как в результате реакции нейтрализации образуется много углекислого газа, это вызывает резкое расширение желудка. У больного также может развиться асфиксия.
В приемном отделении повторяют промывание желудка, вводят противошоковые препараты. Больным с ожогами пищевода показана инфузионная терапия. Внутривенно капельно вводятся: полиглюкин, плазма, 5% глюкоза. По назначению врача вводятся препараты, улучшающие деятельность сердца и легких, гормоны, обезболивающие и препараты для парентерального питания. При этом ведется наблюдение за деятельностью печени и почек.
Медицинская сестра должна тщательно ухаживать за больным, точно выполняя назначения врача, соблюдать дозу и кратность введения антибиотиков (для профилактики воспалительных осложнений), контролировать диурез, следить за гемодинамическими показателями и дыханием, осуществлять уход за полостью рта.
Если у больного не нарушен акт глотания, то с первых дней ему дают пить 0,5% раствор новокаина — 100 мл в течение дня маленькими глотками, а также растительное масло с добавлением антибиотика. Если глотание невозможно, то будет наложена гастростома.
С 4-го дня необходимо проводить бужирование пищевода. Для этого применяют эластичные бужи и постепенно увеличивают их диаметр. Длительность бужирования — до года. Если все же рубцовый процесс предупредить не удается и развивается сужение пищевода, тогда необходима операция с целью создания искусственного пищевода.
В.Дмитриева, А.Кошелев, А.Теплова
«Неотложная помощь и лечение при ожоге пищевода» и другие статьи из раздела Общая хирургия
Источник
Ожоги пищевода.
Термические ожоги глотки и пищевода легкой степени возникают часто при приеме горячей пищи, однако тяжелые ожоги с последующим развитием рубцовых сужений пищевода встречаются исключительно редко.
Химические повреждения пищевода возникают в результате приема во внутрь химических веществ с целью самоубийства или по ошибке.
При химических ожогах пищевода могут одновременно возникать ожоги ротовой полости, гортани, отек легких, острая дыхательная недостаточность. Это бывает при приеме уксусной кислоты и нашатырного спирта вследствие их летучести и при воздействии паров концентрированных кислот и щелочей.
Контингент больных делится на три группы.
1) Подавляющее большинство больных с этой патологией – дети до 10 лет (около 72–75%). Ожоги пищевода встречаются в 2,5–3 раза чаще у детей в возрасте от 1 года до 5 лет, чем у детей от 5 до 10 лет. Ожоги возникают при случайном приеме применяемых в быту и неправильно хранимых едких веществ.
Около 20–25% больных с химическими ожогами пищевода составляют взрослые, причем в подавляющем большинстве случаев это бытовая травма. Несколько чаще она встречается среди женщин, чем среди мужчин (соотношение 5:4). Ожоги пищевода возникают в связи со случайным или предумышленным (с целью самоубийства) приемом едких веществ (4:3).
2) У большинства мужчин ожоги непреднамеренные. Едкая жидкость принималась ими за алкогольные напитки, чай, лимонад, воду и пр. Более половины получивших ожог пищевода мужчин находились в состоянии алкогольного опьянения.
3) Ожоги пищевода и желудка едкими веществами, принятыми с суицидальной целью, преобладают над непреднамеренными среди женщин, особенно в возрасте до 30 лет. Обычно это больные со стойкими или временными нарушениями психической сферы.
Кислоты (чаще уксусная кислота) вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плотного струпа, который препятствует проникновению вещества в глубь тканей, уменьшает попадание его в кровь.
Едкие щелочи (чаще нашатырный спирт, каустическая сода) вызывают колликвационный некроз (образование водорастворимого альбумината, который переносит щелочь на здоровые участки ткани), характеризующийся более глубоким и распространенным поражением стенки пищевода.
Тяжелое повреждение отделов пищеварительного тракта бывает также при приеме раствора перманганата калия, пергидроля, ацетона. Механизм их действия на ткани иной, чем кислот и щелочей. Так, перманганат калия и пергидроль действуют на ткани как окислители
Легкие ожоги пищевода возможны и вследствие приема крепких растворов солей тяжелых металлов – сулемы, хлористого цинка, медного купороса и др. Относительно слабое обжигающее действие оказывают фенол, скипидар, лизол, но эти вещества, будучи приняты внутрь, вызывают более выраженную общую интоксикацию.
Наиболее выраженные изменения возникают в местах физиологических сужений – в области надгортанника, глоточно-пищеводного сфинктера, на уровне бифуркации трахеи, над физиологической кардией.
Локализация наиболее тяжелых поражений в пищеводе зависит от характера глотка и скорости прохождения едкой жидкости по пищеводу.
У детей и взрослых, проглотивших едкую жидкость по ошибке, спазм наступает чаще в среднем грудном отделе пищевода. Здесь преимущественно и локализуются участки наиболее тяжелого ожога. У больных, которые проглатывают едкую жидкость залпом, приняв ее за алкогольный налиток, наиболее глубокие повреждения пищевода локализуются в нижнем его отделе или в желудке. При суицидальных попытках, когда больной заранее знает, что предстоит проглотить едкую жидкость, наиболее тяжелый ожог локализуется на уровне глотки и верхнего отдела пищевода. Нередко в этих случаях встречались очень тяжелые ожоги на всем протяжении пищевода и желудка в связи с приемом большого количества обжигающего вещества.
Локализация наиболее тяжелых повреждений в пищеводе или желудке зависит также и от химической природы принятого едкого вещества. Так, едкая щелочь вызывает тяжелые ожоги глотки и пищевода, в то время как желудок страдает в значительно меньшей степени. Последнее является результатом нейтрализации щелочи кислым содержимым желудка. Если желудочного содержимого было много (например, вскоре после приема пищи), то при проглатывании небольших количеств едкой щелочи желудок почти не страдает, но в то же время отмечается глубокий колликвационный некроз стенки пищевода.
В случае проглатывания кислоты имеющая щелочную реакцию слизь и образовавшийся поверхностный коагуляционный некроз слизистой оболочки пищевода в какой-то степени предохраняют глубжележащие слои ткани пищевода от тяжелого ожога. В то же время кислота, попавшая в желудок, ничем не нейтрализуется и контактирует с его слизистой оболочкой значительно большее время, чем со слизистой оболочкой пищевода.
По глубине поражения стенки пищевода выделяют три степени поражения.
Первая степень ожога возникает в результате приема внутрь небольшого количества едкого вещества в малой концентрации или горячей пищи. При этом повреждаются поверхностные слои эпителия на большем или меньшем участке пищевода.
Вторая степень ожога характеризуется более обширными некрозами эпителия на всю глубин слизистой оболочки.
Третья степень ожога – некроз захватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои, распространяется на параэзофагеальную клетчатку и соседние органы
Поражение пищевода кислотой или щелочью может сопровождаться поражением желудка, двенадцатиперстной и начального отдела тощей кишки с возникновением участков некроза и перфорацией их, что ведет к развитию перитонита в остром периоде, а также к рубцовым деформациям желудка впоследствии.
При химических ожогах пищевода принятое внутрь вещество оказывает, помимо местного, и общетоксическое действие на организм, от которого в первую очередь страдают сердце, печень, почки. Может развиться тяжелая почечная недостаточность.
Развитие патологического процесса в зоне ожога верхних отделов пищеварительного тракта подразделяют на пять стадий.
Первая стадия – повреждение тканей, включает длящийся от нескольких минут до нескольких часов период контакта обжигающих веществ со слизистой оболочкой полости рта, глотки, пищевода и желудка, в течение которого усугубляются повреждения стенок этих органов. В этом периоде основным местным патологическим процессом является альтерация.
Вторая стадия – острое воспаление, является непосредственным продолжением I стадии. Эта стадия захватывает период от первых часов до 3–5-х суток после ожога. В этот период наиболее интенсивными являются процессы альтерации и экссудации, которые могут быть выражены в разной степени.
В легких случаях химического ожога пищевода вторая стадия короткая (до 2–3 дней). Альтеративный и экссудативный процессы захватывают самые поверхностные слои тканей, что дает картину серозного или катарального воспаления. Образующиеся эрозии быстро эпителизируются, не оставляя никаких следов.
При ожогах средней и тяжелой степени во второй стадии развития патологических изменений начинается процесс отграничения омертвевших тканей. С участием микроорганизмов и тканевых ферментов идет расплавление и расщепление мертвых масс. В этот период более четко проявляется глубина некротического поражения тканей.
Третья стадия – отторжение некротических масс и образования изъязвлений – начинается в конце 1-й начале 2-й недели. Растягивается на срок до 7–15 дней в зависимости от глубины поражения разных отделов пищевода.
При колликвационном некрозе разжиженные некротические массы постепенно стекают в просвет пищевода и далее в желудок.
При коагуляционном некрозе процесс отторжения некротических масс протекает путем секвестрации некротических тканей. Отделившийся в просвет пищевода секвестр, который иногда представляет собой единый слепок погибшей его части в виде трубки, ленты или бесформенную ткань больших или меньших размеров, проскальзывает в желудок или срыгивается. В последнем случае он может быть причиной асфиксии вследствие обтурации гортани и рефлекторного спазма голосовых связок, что иногда требует экстренной трахеостомии.
При тяжелой степени ожога после отторжения секвестра могут проявиться клинические и рентгенологические признаки перфорации пищевода, а иногда плевры и перикарда.
Развитие поздних перфораций пищевода и молниеносных форм медиастинита может возникнуть у ослабленных больных с затянувшимися процессами «цепной альтерации», при которой продукты распада погибших тканей и присоединившаяся инфекция вызывают гибель новых клеточных элементов. Возникает состояние, которое можно охарактеризовать как пролонгированный некротический процесс.
Четвертая стадия – развитие грануляций – касается только ожогов II и III степени. При ожогах I степени дефекты в эпителиальном слое заживают без образования грануляций. На месте погибшего эпителия образуется новый, полностью соответствующий утраченному, что характеризуется как полная регенерация.
Для ожогов II и Ш степени характерно восстановление утраченной ткани через стадию развития грануляций.
При ограниченных ожогах II степени, когда богатый сосудами и нервами подслизистый слой не повреждается или его повреждения невелики, процесс регенерации протекает активно, восстановление утраченной ткани заканчивается в довольно короткий срок и относительно полно.
При обширных ожогах той же степени процессы эпителизации отстают от развития и созревания соединительной ткани. В дальнейшем это приводит к образованию гребневидных и кольцевидных выпячиваний слизистой оболочки пищевода и сужению его просвета.
При ожогах пищевода III степени в результате тяжелых поражений на большом протяжении сосудистых и нервных сплетений в подслизистом и мышечном слоях пищевода регенерация оказывается резко замедленной и извращенной. В процессе развития грануляционная ткань многократно распадается, изъязвляется. Рано наступающая фиброзная инволюция значительно опережает процессы эпителизации.
Пятая стадия – рубцевание – является вслед за гранулированием более поздним этапом развития и созревания соединительной ткани.
В результате развития рубцовой ткани в одном или нескольких участках возникают сужения пищевода, степень которых находится в прямой зависимости не только от глубины и протяженности поражения, но и от хода репаративных процессов.
После глубоких ожогов пищевода образуются трубчатые каллезные рубцовые сужения его, иногда распространяющиеся на всю длину пищевода.
Рубцовый процесс нередко (около 30%) приводит к рубцовому укорочению пищевода с образованием кардиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Вследствие смещения кардии в средостение угол Гиса выпрямляется, нарушается функция кардиального жома, возникает желудочно-пищеводный рефлюкс и как следствие его развивается пептический эзофагит.
Пищевод выше рубцовой стриктуры также подвергается изменениям. Вследствие длительной задержки в нем пищи, иногда разлагающейся и гниющей, вызывающей и поддерживающей воспалительный процесс, супрастенотический отдел пищевода значительно расширяется и истончается. Стенки его подвергаются более или менее выраженным склеротическим изменениям. Нередко развивается периэзофагит н хронический медиастинит.
Клиническая картина заболевания складывается из симптомов, обусловленных местным действием химического вещества, и проявлений интоксикации. Тяжесть поражения зависит главным образом от характера принятого вещества, его концентрации, количества, степени наполнения желудка в момент отравления, сроков оказания первой помощи.
Выделяют четыре стадии клинических проявлений заболевания:
I стадия (острая) – период острого коррозивного эзофагита (5–10 сутки). Вслед за приемом едкой щелочи или кислоты появляются сильные боли в полости рта, глотке, за грудиной, в эпигастральной области, обильное слюноотделение, многократная рвота, дисфагия вследствие спазма пищевода в области ожога и отека слизистой оболочки. Кожные покровы бледные, влажные. Дыхание учащено, имеется тахикардия. Отмечают различной степени явления шока: возбуждение или заторможенность, вялость, плохая реакция на окружающую обстановку, сонливость, акроцианоз, тахикардия, снижение артериального давления, глухие тоны сердца, уменьшение количества мочи вплоть до анурии. Через несколько часов после ожога наряду с симптомами шока появляются симптомы ожоговой токсемии: повышение температуры тела до 39°, заторможенность сменяется возбуждением, иногда возникают бред, мышечные подергивания. Дыхание частое, поверхностное, частота пульса до 120–130 в минуту, артериальное давление снижено вследствие гиповолемии. У больных появляется мучительная жажда в результате дегидратации, дизэлектролитемии. При исследовании крови отмечают лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, повышение гематокрита, гипо- и диспротеинемию. В тяжелых случаях наблюдается гиперкалиемия, гипохлоремия и гипонатриемия, метаболический ацидоз.
Осложнения I стадии.
1) При сопутствующем ожоге гортани и голосовых связок могут быть осиплость голоса, затрудненное дыхание, асфиксия.
2) Токсическое поражение паренхиматозных органов (острая печеночная и почечная недостаточность).
3) Внутрисосудистый гемолиз при отравлении уксусной эссенцией. У больных появляется желтуха, моча приобретает цвет мясных помоев, отмечается билирубинемия, гемоглобинурия, нарастает анемия.
4) В результате аспирации у больных может развиться трахеобронхит, пневмония.
5) При прямом повреждении сосудов в области ожога возникают ранние кровотечения. Наиболее грозным является пищеводно-аортальное кровотечение. При эрозии сосудов желудка возникают Желудочно-кишечные кровотечения.
6) Иногда на 5–7-й день развивается психоз (психическая травма, стресс, боль, ожоговая токсемия).
7) Перфорация пищевода и медиастинит при колликвационном ожоге.
8) Острый ожоговый гастрит и перигастрит.
По тяжести поражения в острой стадии выделяют три степени ожога пищевода: легкую (первая), средней тяжести (вторая) и тяжелую (третья).
II стадия – стадия хронического эзофагита (стадия «мнимого благополучия»), продолжается с 7-х до 30-х суток. К концу 1-й недели начинается отторжение некротизированных тканей пищевода.
Неосложненное течение при ожоге II степени. Проглатывание жидкой пищи становится несколько свободнее.
Осложненное течение при ожоге III степени.
1) Аррозия сосудов – кровотечения.
2) При глубоких некрозах возникает перфорация пищевода с развитием симптомов медиастинита, перикардита, эмпиемы плевры, пищеводно-бронхиального свища.
3) Аспирация, возникшая в остром периоде, может проявляться симптомами острого трахеобронхита, пневмонии, абсцесса легкого.
4) В тяжелых случаях при наличии обширных раневых поверхностей на стенках пищевода возможно развитие сепсиса.
III стадия – стадия образования стриктуры с 1–3 месяца до 2–3 лет (стадия органического сужения пищевода). Вновь появляется дисфагия, которая прогрессирует по мере сужения пищевода.
IV стадия – стадия поздних осложнений (облитерация просвета, перфорация стенки пищевода, развитие рака). На первое место в клиническом течении выступает дисфагия. От голодания состояние больного прогрессивно ухудшается. Помимо стриктур, возможно развитие рака, перфорации стенки пищевода и таких осложнений, как пневмония, абсцесс легкого, бронхоэктазы, дивертикулы, пищеводно-бронхиальные свищи.
Источник
