Диагностика и лечение грибковых кератитов
03 Июн Диагностика и лечение грибковых кератитов
Грибковые кератиты остаются серьезной медицинской проблемой из-за трудностей диагностики, высокой резистентности к терапии, тяжести возникающих осложнений. Эта группа заболеваний является одной из основных причин инвалидности по зрению. По данным отдельных авторов, 44% всех центральных язв роговицы вызываются грибами. При посеве соскобов с роговицы выделяют следующие микромицеты: Candida parapsilosis, Fusarium-spp, Acremonium- kiliens, Paecilomces marquandi. Aspergillus flavus, Aspergillus fumigatus, Penicillium expansum + Penicillium – chrysogenum.
Рассмотрим один из клинических случаев, когда пациент носил силиконгидрагелевые контактные линзы, допуская погрешности в уходе и пользовании контактными линзами, которые считал не критическими. Первые признаки заболевания были покраснение глаза и появление отделяемого. Лечился у офтальмолога: капли сульфацил натрия 20%, тобрадекс до 10 раз в день, инъекции под конъюнктиву — дексаметазон, гентамицин. Первоначально состояние улучшилось, однако через 10 дней усилились боли и ухудшилось зрение в глазу. Появился хемоз конъюнктивы, отек век, большое количество слизисто-гнойного отделяемого, инфильтрат роговицы в оптической зоне, гипонион до 2 мм. Для уточнения диагноза выполнялось исследования на роговичном модуле HRT. Под эпителием в передней стороне обнаружены истонченные гифы. В соскобе с поверхности инфильтрата роговицы обнаружили обильный септированый мицелий. Была рекомендована местная и общая противомикотическая терапия — вариконазолом, интраконазолом. Лечение пациента включало: интраконазол 400 мг в первые сутки и по 200 мг2 раза в день со вторых суток. Местно — дифлюкан 2% 6 раз в день, Амфотерацин В 0,2 % в первые 4 дня каждый час и затем каждые 2 часа, кроме ночи. Проводилась местная и общая противовоспальтнльная терапия, применялись противомикробные средства, лубриканты. Инстилляции: индоколлир 0,1 % 4 раза, цикломед 1% 2 раза в день, вет-комод 6 раз, внутримышечно диклофенак натрия 75 мг в сутки, в/в капельно метрагил 500 мг 3 раза в сутки. Через 7 дней сделано микробиологическое исследование соскоба с роговицы обнаружен рост культуры Aspergillus fumigatus.
Несмотря на проведенное лечение произошло расплавление роговицы с перфорацией. Выполнено срочное хирургическое вмешательство пластика дефекта роговицы, теноновой капсулой и конъюнктивой, блефароррафия. Продолжена противомикотическая терапия. Постепенно состояние улучшилось, в последующих соскобах грибы не обнаружены. Было проведено кератопротезирование.
В рассматриваемом втором клиническом случае, пациент на протежении 2-х лет пользовался контактными линзами и многофункциональным раствором Syncrgy, последний раствор за неделю купил в интернет магазине. В последующем из раствора был высеян гриб род Aspergillus fumigatus. Обращало на себя внимание, помимо наличия красного глаза, в параоптической зоне роговицы округлый инфильтрат, гипонион. Был поставлен диагноз — каратоувеит смешаной этиологии, начата местная и общая терапия. Инстилляции Офтаквикс, Офтальмоферон, Индоколлир, Цикломед, инъекции под конъюнктиву — Цефазолин, Мезатон, Атропин. Состояние улучшилось, но через 6 суток наступило резкое ухудшение. В соскобе роговицы обнаружили септированный мицелий гриба, одновременно материал соскоба направлен на посев, произведено исследование на HRT — роговичном модуле, начата противомикотическая терапия. Амфотерацин В 0,2 % по схеме местно. В посеве обнаружен Fusarium-spp. Местная терапия состояние не улучшила. Начата системная противомикотическая терапия — вариконазол (вифенд). В первые сутки 600 мг на 2 приема, в последующем 400 мг 2 раза в день. Тем не менее произошло расплавление роговицы. Выполнили пластику дефекта роговицы донорской лиофилизированной роговицей. В результате повторного микроскопического исследования соскоба с роговицы грибы не высеяны. Пациенту произвели сквозную кератопластику. Дополнительно проводилась местная гипотензивная терапия — косопт, альфаган Р 0,15% .
В заключении следует сказать, что к местным факторам способствующим развитию кератомикозов относят бесконтрольное применение антибиотиков и кортикостероидов при лечении глазной патологии, микротравм возможных в ношении контактных линз. В качестве возбудителей грибковых кератитов описано более 100 различных видов грибов.
Наиболее часто дрожжевые грибы Candida и Penicillium встречаются у пациентов с ослабленным иммунитетом, грибы рода Aspergillus и Fusarium чаще встречаются в сельской местности. Кератит возникает после травм органическим материалом — трава, злаки, древесина, отмечен рост заболеваемости грибковым кератитом у городских жителей использующих контактные линзы. Без своевременной диагностики и антимикотической терапии микозы глаз приводят к тяжелым последствиям для больного, включая потерю органа зрения. Имеются трудности в назначении местного лечения. Необходимо ежедневно составлять и разводить растворы для инстилляций: Амфотерицин В 0,15-0,3%, вариконазола 1%. В инстилляциях необходимо назначение общей противомикотической терапии вориконазол (вифенд) 400 -600 мг 2 раза в день внутрь. При дрожжевых грибах хороший лечебный эффект дает 2% дифлюкан местно, системная терапия не применяется. Категорически нельзя применять кортикостероиды, часто возникают кератиты смешанной этиологии у пациентов пользующихся контактными линзами. Они подвергаются опасности заражения различными видами грибов, акантамёбой, герпесом одновременно с развитием тяжелого воспалительного процесса. Поэтому в руководствах по лечению акантамебного кератита антимикотические препараты входят в схему лечения.
В связи с отсутствием антимикотических препаратов выработана следующая схема лечения: при дрожжевых грибах применяют раствор дифлюкана 50 мг( раствор для в/в инъекций). При плесневых грибах: раствор амфотерицина В приготовленный ежедневно. Амфотерицин В из флакона, разбавляется 5 мл 5% глюкозы, затем из приготовленного раствора инсулиновым шприцом забирается 0,2 мл к которым добавляют 0,3 мл 5% глюкозы, таким образом получается необходимая концентрация раствора для закапывания глаз. Иногда используют 1% раствор вариконазола. При неэффективности местной терапии применяют системную противомикотическую терапию — интраконазол, вариконазол. В настоящее время приводится исследование применения лазерных методик лечения грибковых кератитов.
Используемая литература:
«Офтальмологические ведомости», «Журнал 2013г» том 6 №2 с.75-80,
«Диагностика и лечение грибковых кератитов», Ю.С. Астахов, Е.В.Скрябина, Я.С.Коненкова, Ф.О.Касымов, Т.С.Богомолова, О.Н.Пинегина.
Источник
Статьи
ГРИБКОВЫЕ ИНФЕКЦИИ КАК ФАКТОР ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И МАРКЕР НАРУШЕНИЯ ИММУННОГО ГОМЕОСТАЗА
ГРИБКОВЫЕ ИНФЕКЦИИ КАК ФАКТОР ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И МАРКЕР НАРУШЕНИЯ ИММУННОГО ГОМЕОСТАЗА
Филюнова Е.Г., врач, ООО «Алтимед», г. Киев
Она появилась на Земле 200 млн. лет назад.
С тех пор она убивает и спасает от смерти. Ее называют хлебом дьявола и плевком Бога. Она сказочно красива и вызывает отвращение. Она вездесуща и неистребима. Она способна управлять огромными массами людей и менять ход истории. Если она объявит нам войну, у нас не будет шансов выжить. И мы даже не предполагаем, Какие тайны и скрытые силы хранит эта проклятая и благословенная плесень.
По данным Всемирной Организации Здравоохранения на сегодняшний день на первый план выходят не инфекционные, а соматические заболевания, а еще правильней сказать патологические состояния, такие как метаболический синдром, гипертоническая болезнь, гиперлипидемия и атеросклероз, сахарный диабет.
При развитии данных патологий нарушается работа сразу нескольких систем регулирующих гомеостаз организма — эндокринной, сосудистой, нервной, иммунной.
Этиологических факторов, как правило, рассматривается множество, следовательно, изначально эти реакции являются физиологическими или приспособительными к воздействию факторов внешней среды.
Одним из таких внешних факторов становиться постоянно — персистирующая на всех слизистых организма условно- патогенная флора, к числу которой относятся и грибки. Среди инфекционных болезней оппортунистические микозы, которые вызываются условно- патогенными грибами, занимают особое место.
Методологические подходы при них отличаются от обычного изучения инфекционных заболеваний, в том числе и некоторых заболеваний, вызываемых патогенными грибами. В отличие от большинства инфекционных болезней, где внешние этиологические факторы явно доминируют во взаимодействии над внутренними факторами, при оппортунистических микозах роль внутренних факторов (иммунодефицитные состояния различного характера и другие проявления недостаточности) при взаимодействии часто превалирует над внешними этиологическими факторами.
В настоящее время известно около 500 видов грибов, патогенных для человека. Наиболее часто возбудителями грибковых заболеваний являются дрожжеподобные грибы родов Candida, Geotrichum, плесневые грибы родов Aspergillus, Penicillium, Scopulariopsis, Mucor, Cephalosporium, Alternaria и др. Возбудителями микозов могут быть и особо патогенные грибы, вызывающие глубокие микозы.
До последнего времени считали, что глубокие микозы, такие как кокцидиоидоз, гистоплазмоз, бластомикоз, криптококкоз, споротрихоз, – заболевания, свойственные только странам с тропическим влажным климатом, и могут быть широко распространены в эпидемических местностях. Но в последние годы эти заболевания привлекают все большее внимание медиков, что обусловлено распространением спорадических случаев этих тяжелейших микозов во многих странах, в том числе СНГ.
Таблица 1. Список наиболее часто выделяемых внутри помещений плесневых грибов
Растения, яблоки, капуста, сыры, цитрусовые, фрукты, злаки, свинина, картофель, томаты
Почва, гниющие растения и овощи, ткани, кожа, текстиль, сыры, консервированное мясо
Сухая гниль, древесная гниль
Мертвые растения, старые оконные рамы, почка, текстиль, кожа, сыры, злаки
Почва, бекон, бобы, кукуруза, морковь, сыры, капуста, лук, картофель, томаты
Почва, компост, гниющие овощи, винные погреба, кожа, ткани, бумага, фрукты
Почва, гниющие растения, целлюлоза, сено, солома
Почва, гниющая древесина. Злаки, фрукты, томаты, сладкий картофель, бумага, текстиль.
Почва, кожные чешуйки, ногти
Основными входными воротам для грибков является респираторный тракт и при алиментарном пути инвазирования — желудочно- кишечный тракт. Неспецифический или врожденный иммунитет играет основную роль в защите от непатогенных или условно патогенных микроорганизмов, а также в элиминации любого генетически чужеродного материала из организма. В норме бактерии и споры обычно удаляются из органов дыхания посредством мукоцилиарного клиренса.
Движение слизи по эпителиальным цилиарным клеткам в мелких воздушных путях составляет 0,5-1,0 мм/мин, а в больших — 5-20 мм/мин. Известно, что первой линией защиты дыхательной системы от проникновения инородных частиц является аэродинамический барьер. Частички взвеси в воздушном потоке имеют склонность оседать на поверхность, если они по размерам свыше 20 мкм.
Большая часть частиц размером 5-10 мкм ударяется и прилипает к задней стенке глотки, где находится лимфоидное кольцо. Но споры грибков обычно значительно мельче, например A. fumigatus имеют споры диаметром 2,5-3 мкм, что обеспечивает им возможность глубоко проникать в дыхательные пути и достигать альвеол.
Наличия на слизистых оболочках респираторного тракта, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы условно-патогенной флоры (УПФ), к которой относятся возбудители оппортунистических микозов, при должном уровне иммунного ответа, недостаточно для развития серьезной инфекционной патологии. Чаще она пребывает в состоянии паразитоносительства, мнимого (ложного) паразитизма.
Споры грибков являются внутриклеточными патогенами и способны выживать и реплицироваться внутри фаголизосом фагоцитирующих клеток за счет блокады дальнейших иммунных процессов.
Развитие клинических синдромов грибковых инфекций в большой степени зависят от патологической реакции, оказываемой грибами на организм. Это взаимодействие между грибом и организмом является комплексным и зависит от вирулентности микроорганизма, антигенным составов гриба и иммунного статуса самого человека.
Переходу транзиторного носительства условно-патогенной флоры со слизистых оболочек в микотическое поражение препятствуют многочисленные механизмы антифунгальной резистенции организма.
В настоящее время выделяют три уровня морфологических структур, выполняющих барьерно-защитную роль в слизистых оболочках:
— просветочный (надэпителиальный): наличие бифидо- и лактобатерий, создающаих конкуренцию условно-патогенной флоре (Vega-Test: слизистые -> грибковая нагрузка -> нозод грибка Дх)
— эпителиальный — на этом уровне характерно развитие тканевых реакций (Vega-Test: слизистые ->иммунные/ аллергические/аутоиммунные реакции ->грибковая нагрузка -> нозод грибка Дх)
— соединительнотканный — накопления в мезенхиме при хронической патологии. (Vega-Test: слизистые ->иммунные/ аллергические/аутоиммунные реакции ->блок мезенхимы, уровень->фильтр блока мезенхимы ->грибковая нагрузка -> нозод грибка Дх)
Исследование иммунного статуса пациентов с поверхностной (надэпителиальной) микотической нагрузкой, как правило, не выявляет серьезных отклонений и достоверных патологических изменений слизистых оболочек. Но само присутствие инфекционного фактора на слизистых, а так же возникающие ассоциации вирусов, патогенных бактерий, грибов, зоопаразитов и прочих микроорганизмов активирует систему макрофагов, создавая системное напряжение, со временем истощая её функциональную состоятельность.
Так же создаются условия интеграции условно-патогеной флоры — паразитоценоза, что является одним из факторов обретения УПФ агрессивных свойств, наряду с угнетением защитных сил организма.
При дефиците питания, сопутствующих заболеваниях, стрессах количество грибковых спор, вирусов и микобактерий внутри зараженных фагоцитов может резко возрастать. В этом случае увеличивается контакт антигена с иммунной системой хозяина и активируется противоинфекционный ответ. Исход такого взаимодействия различен: от полного выздоровления до заболевания в острой или хронической форме.
Грибковые инфекции крайне редко протекают в острой форме — только в случаях резкого подавления иммунитета — при СПИДе, или использовании цитостатических препаратов при курсе химиотерапии. Чаще имеет место хроническое течение патологии, возможно формирование гранулем. (Vega-Test: кистозное образование -> грибковая нагрузка -> нозод грибка Дх).Формирование гранулем является способом, выработанным иммунной системой для ограничения дальнейшей диссеминации патогена. В том случае, когда формирование гранулем недостаточно эффективно, процесс диссеминируется , что значительно ухудшает прогноз заболевания и затрудняет лечение.
Споры аспергилла дымчатого, например, способны выживать и созревать в фагосомах, что может приводить к гибели фагоцитов. Созревшие споры прорастают, увеличивая антигенную нагрузку и вызывая иммунный ответ.
В результате такого взаимодействия может развиваться заболевание или происходит элиминация антигена и выздоровление.
Наличие предсуществующей полости может способствовать формированию аспергиллем, так как доступ клеток иммунной системы в эти полости затруднен.
В случае , когда организм хозяина уже иммуноскомпрометирован : нарушения фагоцитарной функции предрасполагают больного к развитию аспергиллеза , мукормикоза и кандидоза.
Повреждение клеточного иммунного ответа предрасполагает к криптококковой, гистоплазмальной, коккцидидиоиздозной и бластомикозной инфекции. Повреждение гранулоцитарной функции предрасполагает к поражению грибами рода Candida, Aspergillus и Zygomycetes . У пациентов с инвазивной формой грибкового риносинусита иммунологическое обследование выявило снижение показателей клеточного и гуморального звена иммунитета, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов.
В случаях с хроническим риносинуситом, ассоциированным с грибковой инфекцией — нарушение клеточного звена и фагоцитарные дисфункции.
Тем не менее, грибковые инфекции могут случаться и у иммуннокомпетентных лиц, в этих случаях характерно чрезмерная иммунная реакция — аллергизация организма, с последующим функциональным истощением.
Возникновению микотической инвазии способствуют так же специфические и неспецифические реакции организма, которые нарушаются при хронических или длительных стрессах, иммунодефицитных состояниях (первичных и вторичных), гормональной и обменной патологии. Только при соответствующих условиях эндогенного и экзогенного порядка грибки переходят к паразитическому образу жизни и вызывают заболевание.
Основными патогенетическими моментами возникновения микоза являются адгезия (прикрепление гриба к поверхности слизистой оболочки или коже), колонизация грибов и их инвазивный рост.
Причиной адгезии и бесконтрольного разрастания условно-патогенных грибов (в частности, рода Candida) может быть повышенный уровень глюкозы у больных сахарным диабетом, который способствует росту грибов.
Очень часто обострение кандидоза совпадает с повышением уровня сахара в крови и моче, вследствие чего кандидоз считается парадиабетическим заболеванием.
Особенно роль диабета важна при возникновении отомикоза, поскольку на ранних стадиях этого заболевания глюкоза появляется в ушной сере и способствует росту грибов. И даже на этом основании исследование ушной серы на содержание глюкозы используют как дополнительный и простой метод ранней диагностики сахарного диабета.
При тяжелых формах микоза следующими этапами являются генерализация процесса, проникновение возбудителя в кровь с диссеминацией и возникновением вторичных очагов микозов в различных органах и тканях.
Возможна даже гематогенная диссеминация с последующим вовлечение ЦНС, лимфатической системы, печени, почек и пр., но чаще возникает локальное распространение из придаточных пазух носа, уха или глазниц и нередко, как следствие травматизации, в том числе в ходе оперативного лечения.
Гифы или плесневые грибы (род Aspergillus или Rhizopus) обычно вызывают локальные поражения с геморрагическим некрозом, следующим за сосудистым тромбозом. Дрожжеподобные грибы (род Cryptococcus) имеют тенденцию к развитию диффузных процессов в основном с первичным поражением мозга. Знание закономерностей возникновения адгезии, колонизации и инвазивного роста грибов и определяет в целом понимание основных патогенетических факторов, приводящих к развитию микотического поражения. Имеющиеся нарушения в системе клиренса могут быть
В первую очередь к таким клеткам относят макрофаги (Mф) и нейтрофилы. Споры грибков персистируют внутри эндосом макрофагов после их фагоцитирования и даже могут там прорастать. Завершенность процесса фагоцитирования зависит от эффективной работы эндосомальных протеаз, организующих внутириклетоный «перекисный взрыв».
В большинстве случаев при низкой антигенной нагрузке (небольшое количество спор гриба) элиминация патогена происходит «силами» врожденного иммунитета.
Однако в ряде случаев, механизмов врожденного иммунитета оказывается недостаточно. Тогда определенную помощь может оказывать система приобретенного иммунитета, которая формирует специфический, адресный иммунный ответ — формируется иммунитет к возбудителю. Дифференцировка и функция иммунной системы, включая формирование толерантности, зависят от контакта с антигеном, а потому токсическое воздействие самого антигена на клетки иммунной системы может нарушить эти процессы, например, индуцировать толерантность к инфекционному антигену. Или, поскольку клетки иммунной системы сами являются специфическими антигенами, то в организме могут возникать иммунные и аутоиммунные повреждения этих клеток.
Если патогенный гриб, например, в очаге воспаления, будет частично или полностью разрушен, то выделяющиеся из него свободные липиды могут проявлять агрессивные свойства за счет своей поверхностной активности, блокируя при этом фагоцитирующие и другие клетки.
Такое действие свободных липидов прекратится лишь после гидролиза их соответствующими ферментами — липазами. Токсические свойства грибов обусловливаются так же экзо- и эндотоксинами. Из них первые могут продуцироваться такими видами, которые только случайно или редко вызывают микотоксикозы.
Например, тяжелое или смертельное отравление произойдет в случае употребления в пищу бледной поганки (Amanita phalloides), содержащей фаллотоксины a, b, c, d, e циклопептидной природы.
Афлатоксины образуются грибом Aspergillus и при регулярном употреблении в пищу продуктов, зараженных афлатоксинами, возможно развитие первичного рака печени у человека.
В случае персистенции плесневых грибов в частности Aspergillus в организме происходит медленное накопление афлотоксина в тканях печени, причем известно, что поражается при этом система цитохрома р450, отвечающая за окисление большинства ксенобиотиков.
Метаболизм большинства препаратов происходит именно при помощи этой системы, поэтому в случае ёе функциональной несостоятельности возникают лекарственные непереносимости и аллергические реакции на медикаменты.
Следовательно, эндотоксические субстанции, содержащиеся в патогенных грибах, напрямую либо через снижение функций печени заметно влияют на патогенез соответствующих заболеваний.
Заболевания человека и животных, связанные с микотоксинами (по Кюхну и Гханноуму (2003) с изменениями).
Высоковероятные и четко установленные причинные агенты
Эрготизм (гангренозный и конвульсивный)
Отравление ядовитыми грибами
Aspergillus flavus, Aspergillus parasiticus
Афлотоксикоз, гепатит, рак, детский цирроз
Балканская эндемичная нефропатия, опухоль мочеточника
Трихотецены (Т-2 токсин, ДАС)
Fusarium, Myrothecium, Trichoderma, Cephalosporium spp
Алиментарная токсическая алейкия, стахиботритоксикоз и др
Возможные причинные агенты
Болезнь «красной плесени» (Akakabibyo)
Болезнь Оньялай (Onyalai)
Aspergillus spp., Penicillium spp.
Aspergillus spp., Penicillium spp
Отравления Кодуа (Kodua)
Маловероятные или предварительно установленные причинные агенты
Синдром Рейе, квашиоркор
Aspergillus, Trichoderma spp
Из них первые могут продуцироваться такими видами, которые только случайно или редко вызывают микотоксикозы. Например, тяжелое или смертельное отравление произойдет в случае употребления в пищу бледной поганки (Amanita phalloides), содержащей фаллотоксины a, b, c, d, e циклопептидной природы.
Афлатоксины образуются грибом Aspergillus и при регулярном употреблении в пищу продуктов, зараженных афлатоксинами, возможно развитие первичного рака печени у человека.
В случае персистенции плесневых грибов в частности Aspergillus в организме происходит медленное накопление афлотоксина в тканях печени, причем известно, что поражается при этом система цитохрома р450, отвечающая за окисление большинства ксенобиотиков.
Метаболизм большинства препаратов происходит именно при помощи этой системы, поэтому в случае ёе функциональной несостоятельности возникают лекарственные непереносимости и аллергические реакции на медикаменты.
Следовательно, эндотоксические субстанции, содержащиеся в патогенных грибах, напрямую либо через снижение функций печени заметно влияют на патогенез соответствующих заболеваний. Участие микотической инфекции, как этиологического или провоцирующего фактора при хронической патологии внутренних, половых органов и нервной системы, до настоящего времени практически не рассматривался.
В прошлом имели место наблюдения отдельных микозов, например, Гиппократ и Гален описали проявления кандидоза («молочницы»), инфильтративно- нагноительная трихофития- была описана Цельсом, а современное название дерматофитий известно со времен Древнего Рима. Но даже в этих наблюдениях грибы рассматривались лишь как вероятная причина заболевания. Ситуация изменилась с пятидесятых годов ХХ века.
Именно в эти годы в медицинскую практику были внедрены антибактериальные препараты, в частности, пенициллин, а затем сильнодействующие препараты гормонального ряда и цитостатические (противораковые) средства.
Антибиотики, подавляя рост бактерий в организме, освобождают место для грибов, на которые они не действуют, таким образом создают для них микробиологическую нишу.
Больше того, сами антибиотики могут явиться питательной средой для грибов. Несмотря на то, что и антибиотики, и другие приведенные препараты, играют значительную роль в борьбе с самыми различными, в том числе тяжелыми, заболеваниями, своими побочными влияниями они способствуют росту микотическиобусловленной заболеваемости. Немаловажно, что препараты всех перечисленных групп изменяют иммунный ответ.
Иммунная система – наряду с нервной, сосудистой и эндокринной системами обеспечивают внутренний гомеостаз человека.
Помимо распознавания и нейтрализации генетически чужеродные веществ, иммунная система также обеспечивает контроль за пролиферацией и дифференцировкой клеток всех тканей и органов организма .
С нарушением функции иммунной системы традиционно связывают развитие бактериальных, вирусных и грибковых инфекций, онкологических, аллергических и аутоиммунных заболеваний. В последнее время появилось множество публикаций о ведущей роли измененного тканевого иммунного ответа в развитии таких сложных патологий как сахарный диабет, атеросклероз, гипертоническая болезнь, метаболический синдром.
Итак, чем же инициированы столь сложные реакции? Грибы, относятся к «медленным» инфекциям, могут персистировать в организме хозяина в течение многих лет или даже всей жизни, сохраняя патогенные свойства, то есть, возможен вариант взаимодействия паразит — хозяин, при котором не происходит ни гибели макроорганизма, ни элиминации паразита, а сохраняется равновесие между защитными силами и патогенным воздействием возбудителя.
Это равновесие весьма условно, оно зависит от потенциала резервов адаптации организма, так как персистенция инфекционных факторов, ведущих собственный образ жизни, инициирует сложный каскад иммунных и воспалительных реакций, которые приводят к постепенному развитию патологических проявлений в пораженных органах.
Продукты жизнедеятельности патогенных и условно-патогенных грибов оказывают токсическое действие на организм путем изменения тканевой чувствительности и реактивности, а так же ферментативной деградации структур и функционально активных молекул, что способствует формированию изменений и повреждений клеток, что является определяющим в патогенезе многих соматических заболеваний.
Повреждение клеток всегда сопровождается комплексом неспецифических, стереотипных изменений в клетках. К числу часто встречающихся неспецифических проявлений альтераций клеток относятся ацидоз, чрезмерная активация свободно-радикальных и перекисных реакций, денатурация молекул белка, повышение проницаемости клеточных мембран потенциала, повышение сорбционных свойств клеток.
Действие на клетку патогенных факторов грибковых инфекций сопровождается активацией или включением реакций, направленных на устранение либо уменьшение степени повреждения и его последствий. Например, снижение функциональной активности клетки, вследствие поражения митохондрий проявляется интенсификацией процесса гликолиза и уменьшением расхода АТФ. Компенсация дисбаланса содержания ионов в клетке может быть достигнута путем активации механизмов энергетического обеспечения ионных “насосов”, а также защиты мембран и ферментов, принимающих участие в транспорте ионов К+ , Na+ , Са2 + других путем уменьшения содержания в клетке ионов водорода.
Как компенсация расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов происходит изменение числа рецепторов гормонов, нейромедиаторов и других физиологически активных веществ на поверхности клетки, а также чувствительности рецепторов к этим веществам.
Приспособительные реакции в клетках в условиях токсического повреждения происходят не только на функциональном уровне, но и за счет изменения метаболизма: активность белкового обмена, как высокоэнергоемкого – снижается, а жировой обмен становится основным источником пластических ресурсов, а так же участником иммунных реакций. Эти изменения основаны на развитии инсулинрезистентности в тканях, определяющих на системном уровне синтез и усвоение соответствующих субстратов.
Особое значение в обеспечении нормальной деятельности иммунной системы придается липидам, играющими роль как источников энергии, так и исходных молекул для синтеза клеточных мембран и регуляторных субстанций.
Достаточно указать на то, что липиды являются предшественниками простагландинов и лейкотриенов – важнейших регуляторов воспалительной реакции.
Уровень липидов и глюкозы в крови повышается при инсулинрезистентности жировых, печеночных и мышечных клеток, которая развивается в ответ на активацию рецепторов врожденного иммунитета.
Следствием развития инсулинрезистентности при активации рецепторов врожденного иммунитета является повышение уровня гликемии и липидемии.
Подобная реакция является компенсаторной и служит обеспечению энергетическими и пластическими субстанциями активированных иммунных процессов.
Соответственно, подобную инсулинрезистентность можно считать физиологической.
На уровне мезенхимы начинают формироваться блоки, исходно
– саногенентические: Vega-Test Ожирение / атероскрероз / нозод соматического заболевания -> Мезенхима Дх ( уровень блока мезенхимы)- фильтр для обнаружения полей помех ->уровень интегративного показателя (биологического или фотонного индекса, резервов адаптации, уровня иммунных реакций) , более высокий чем прямой интегративный показатель , то есть оттестированный без использования фильтра для обнаружения полей помех
Тканевой процесс становится самоподдерживающимся, автономным и сохраняющимся после относительной деактивации возбудителя, в нашем случае — грибка, его спор или токсинов. По-видимому, этот механизм выработался в ходе эволюции как для защиты от инфекции, так и для обеспечения адекватных постинфекционных восстановительных процессов.
Однако в условиях чрезмерной активации рецепторов жировых и других инсулинсенситивных клеток, описанная физиологическая реакция может приобрести черты патологического процесса, что и лежит в основе многих соматических патологий.
Представленные данные позволяют рассматривать активацию компонентов врожденного иммунитета жировой ткани как фактор, усугубляющий инсулинрезистентность, блокирующий тканевые реакции, способствующий формированию соматических патологий таких как гипертония, атеросклероз, метаболический синдром, ожирение и другие осложнения сахарного диабета 2-го типа.
В условиях чрезмерной активации тканевых рецепторов, отвечающих за врожденный иммунитет, инсулинрезистентность приобретает патологический характер и, наряду с воспалением жировой ткани, гиперпродукцией адипокинов и цитокинов, способствует прогрессированию патологических тканевых процессов.
В своей работе врач, практикующий вегето-резонансный тест (ATM Vega-Test), руководствуясь комплексом клинико- анамнестических признаков, позволяющих заподозрить персистирование грибковой инфекции у пациента, и грамотно провести направленное исследование.
Среди этих признаков:
— снижение уровня тканевого иммунитета: частые простудные заболевания, аллергизации, частые обострения «молочницы»- кандидоза слизистых оболочек, резистентные к терапии; — многократное неэффективное лечение различными антибиотиками
— различные иммунологические нарушения — аллергические проявления со стороны слизистых, кожи, сосудистые реакции (мигрень)
— указание на формирование нарушений обмена веществ: резистентная к терапии гиперлипидемия, набор веса при скорректированном питании и физических нагрузках — выраженный целлюлит
— клеточная стадия патологии сердечно-сосудистой и респираторной систем (склероз аорты, прогрессирующий атеросклероз молодого возраста, бронхиальная астма);
— патология церебральных сосудов, особенно при наличии в анамнезе указаний на хронические синуситы, особенно со стертыми клиническими проявлениями;
Данные, полученные при исследовании состояния пациента диагностическим комплексом АТМ-Experss\Vega-Test дают возможность:
— определить системность либо очаговость воздейстивия на организм
— выделить зоны очаговых нагрузок и патологических реакций
— избирательно используя системы сегментарного сканирования выбранных зон, определить возбудителя и тип тканевой реакции им вызванный, степень выраженности этих реакций
— определяя тип и степень тканевых реакций, врач имеет возможность дифференцировать носительство от патологического процесса, ограниченную проблему от системной реакции
— при помощи методики АТМ Vega-Test- определить факт и степень участия микотической инфекции в формировании соматической патологии, а так же сопутствующие проблемы
Полученная информация позволяет выработать индивидуальный план этиологическинаправленной терапии.
Единственно правильным является воздействие на клеточном уровне, возможное при использовании прибора Активной Биорезонансной терапии АТМ Lanta –Z и Lanta-Zm на противогрибковом режиме (№1), при наличии стадии клеточных изменений целесообразно включать в курс терапии режимы тканевого воздействия – например, лимфодренажа, регенерации сердечно-сосудистой системой Активной Клеточно-Тканевой терапии серии АТМ.
Длительность курса терапии зависит от «стажа» заболевания и степени тканевых изменений, сформированной тканевой резистентности, особенности патофизиологии грибков ( они относятся к «медленным» инфекциям), в среднем составляет от 3 курсов терапии.
Терапия соматической патологии с учетом микотических нагрузок представляет длительный процесс, с учетом инертности грибковой флоры и не всегда бывает достаточно эффективной.
Это связано в первую очередь со спецификой инфекционного процесса, поскольку условно-патогенные грибы вызывают заболевание только при определенных предрасполагающих факторах, нарушениях иммунного ответа и метаболизма.
В терапии больных микозами необходимо учитывать все возможные условия, при которых возникло данное заболевание у конкретного больного с целью их возможного устранения: санация очагов хронических инфекций, лечение дисбиозов, отмена антибиотиков, или препаратов осложняющих течение тканевых реакций, изменение условий жизни и т. д. Обязательно проведение комплексного общеукрепляющего лечения, витаминотерапия.
Необходимо выявлять и корректировать скрытое микотическое отягожение у пациентов с заболеваниями, которые имели значение в патогенезе микоза (диабет, заболевания крови, иммунодефицитные состояния, заболевания желудочно-кишечного тракта и др.).
Следует учитывать и роль иммунного ответа в патогенезе заболевания, поскольку грибы обладают выраженными аллергизирующими свойствами, следовательно, одновременно с противогрибковой следует проводить и десенсибилизирующую терапию.
Итак, изучение грибковой инфекции на современном этапе позволило совершенно по- новому взглянуть на многие соматические патологии.
Использование оборудования серии АТМ позволяет определить роль грибковой инвазии в формировании патологических тканевых процессов, иммунных реакций.
Своевременный уровень диагностики АТМ может определить не только наличие грибковой нагрузки на организм, на её различные последствия в виде нарушений в работе систем гомеостаза. А своевременно проведенное комплексное лечение, включающее антимикотические и иммунокорригирующие воздействия биорезонансной терапией АТМ, безусловно, сможет улучшить прогноз болезни.
2.Шабашова Н.В. Лекции по клинической иммунологии — СПб, 1998.
3.Kurup V.P. Immunology of allergic bronchopulmonary aspergillosis // Indian J. Chest Dis. Allied Sci. — 2000.
4.«Микозы в оториноларингологии» В.Я. Кунельская — проф., доктор мед. наук Московский НИИ уха, горла и носа (дир. — проф. А.И.Крюков) Минздрава РФ
6.Зайко Н.Н., Быць Ю.В. «Патологическая физиология» – Киев “Логос”, 1996.
7.Литвицкий П.Ф. « Патофизиология. Курс лекций» – М.: Медицина. – 1995.
8.Шварц В. «Жировая ткань как эндокринный орган. Проблемы эндокринологии» 2009,
9.«Патоморфологическая диагностика микозов, вызываемых условно-патогенными грибами» О.К. Хмельницкий, В.Л. Быков, Н.М. Хмельницкая
Источник
