Народные средства как лечить бас

Боковой амиотрофический склероз

Боковой амиотрофический склероз

Во всем мире, БАС встречается у 1-3 человек на 100.000. В подавляющем большинстве случаев — от 90 до 95 процентов случаев этого заболевания медики не могут объяснить причину возникновения этого заболевания. Только в 5-10 процентах случаев прослеживается генетическая детерминированность. БАС часто начинается с мышечных судорог в руке или ноге и с нарушения речи. В конце концов, БАС нарушает контроль над мышцами, отвечающими за движения дыхания глотания.

Симптомы

Ранние симптомы БАС включают в себя:

• Затруднения при подъеме передней части стопы и пальцев стопы ног (отвисание стопы)
• Мышечная слабость в ноге, стопе или лодыжке
• Слабость в руках и нарушение тонкой моторики рук
• Нарушение речи или проблемы с глотанием
• Мышечные судороги и подергивания (фибрилляции) в руках, плечах и языке

Заболевание часто начинается с рук, ног или конечностей, а затем распространяется на другие части тела. С дебютом заболевания симптоматика начинает прогрессировать, мышцы становятся слабее и затем возникает парализация. В конечном итоге происходит нарушение актов жевания глотания и дыхания.

Причины

При боковом амиотрофическом склерозе нервные клетки, контролирующие движения (моторные нейроны) начинают постепенно отмирать, что приводит к постепенному ослаблению мышц и их атрофии. БАС передается по наследству в 5-10 процентах случаев. В остальных случаях БАС возникает, судя по всему спонтанно.
В настоящее изучается несколько возможных причин БАС, в том числе:

• Генная мутация. Различные генетические мутации могут привести к наследственным формам БАС.
• Биохимические нарушения. У пациентов с наличием БАС, как правило, отмечается повышенный уровень глутамата (химического медиатора нервной системы). Как известно повышенное количество этого нейромедиатора оказывает токсическое действие на некоторые нервные клетки.
• Нарушение иммунного ответа. Иногда иммунная система человека начинает воспринимать собственные клетки как чужие и атакует их, что приводит к развитию аутоиммунных реакций и повреждению клеток – мишеней. Такой механизм возникновения БАС тоже возможен.
• Наличие аномальных белков. Выработка аномальных белков и в дальнейшем их накопление в конечном счете вызывает отмирание нервных клеток.

Факторы риска

Основные факторы риска БАС включают в себя:

• Наследственность. До 10 процентов пациентов наследует это заболевание от своих родителей. Если у родителей есть это заболевание, то риск у детей составляет 50%.
• Возраст. БАС наиболее часто встречается у людей в возрасте от 40 до 60.
• Пол. В возрасте до 65 лет вероятность этого заболевания выше у мужчин. Гендерное различие исчезает после 70 лет. Вполне возможно, что БАС, подобно другим заболеваниям, вызывается определенной комбинацией факторов окружающей среды у людей, которые уже имеют генетическую предрасположенность к этому заболеванию. Например, некоторые исследования по изучению генома человека выявили многочисленные генетические вариации, характерные для пациентов с БАС которые возможно делают человека более восприимчивыми к данному заболеванию.

Факторы внешней среды, увеличивающие риск этого заболевания включают в себя:

• Курение. Как оказалось, статистические данные указывают на то, что боковой амиотрофический склероз встречается в 2 раза чаще у курящих, чем у некурящих. Чем более длительный стаж курения, тем больше риск. С другой стороны, отказ от курения может в конечном итоге снизить этот повышенный риск.
• Интоксикация свинцом. Некоторые данные свидетельствуют о том, что воздействие свинца на организм во время работы на вредных производствах может быть связано с развитием БАС.
• Служба в армии. Последние исследования показывают, что люди, которые служили в армии, подвергаются более высокому риску развития бокового амиотрофического склероза. Что именно является провоцирующим фактором у людей при службе в армии (травмы физические нагрузки инфекции или воздействие вредных веществ) не известно.

Осложнения

По мере прогрессирования болезни, у пациентов с боковым амиотрофическим склерозом возникают следующие осложнения.

• Нарушение дыхания. БАС, в конечном счете, парализует мышцы участвующие в акте дыхания. Для борьбы с этими нарушениями применяются устройства которые применяются только в ночные часы для того чтобы предотвратить ночное апноэ (они создают постоянное положительное давление в дыхательных путях). В терминальных стадиях БАС применяется трахеотомия (хирургическое созданное отверстие в гортани) для обеспечения подключения аппаратов искусственной вентиляции легких которые осуществляют дыхание.
  Наиболее частой причиной смерти пациентов с БАС является дыхательная недостаточность, которая, как правило, развивается в течение трех-пяти лет после появления первых симптомов.
• Нарушения, связанные с приемом пищи. Когда происходит вовлечение в процесс мышц ответственных за глотание, то возникает гипотрофия и обезвоживание. Также увеличивается риск аспирации пищи жидкости что может вызвать пневмонию. Питание через зонд уменьшает риск возникновения таких осложнений
• Интеллектуальные нарушения. У некоторых пациентов с БАС отмечаются проблемы с памятью и принятием решений и в конечном итоге таким пациентам ставится диагноз лобно-височной деменции.

Диагностика

При появлении некоторых из ранних симптомов нервно-мышечных заболеваний необходимо обратиться к лечащему врачу, который при необходимости направит на консультацию к неврологу. Но даже своевременное обращение к неврологу не гарантирует того что диагноз будет выставлен сразу так как требуется некоторое время для верификации диагноза. Невролога будет интересовать история болезни и неврологический статус.

• Рефлексы
• Мышечная сила
• Мышечный тонус
• осязание и зрение
• Координация

Боковой амиотрофический склероз достаточно сложно диагностировать на ранних стадиях, так как симптоматика схожа с другими неврологическим заболеваниями. Из диагностических методов используются следующие:

• Электронейромиография. Этот метод позволяет измерить электрические потенциалы в мышцах и проводимость импульса по нервным волокнам и мышце. Для миографии в мышцу вставляются игольчатые электроды, которые позволяют регистрировать электрическую активность в мышцах, как в покое, так и при сокращении мышцы. Электронейрография позволяет исследовать проводимость по нервным волокнам. Для этого теста, электроды крепятся к коже над нервом или мышцей, которые необходимо исследовать. Чрез электроды пропускается небольшой электрический ток и определяется скорость проведения импульса.
• МРТ. Это метод использует мощное магнитное поле и позволяет детально визуализировать различные ткани, в том числе и нервную ткань.
• Анализы крови и мочи. Лабораторный анализ образцов крови и мочи может помочь врачу исключить другие возможные причины симптоматики.
• Биопсия мышцы. Если есть предположение о наличии мышечного заболевания то может быть назначена биопсия мышц. При этой процедуре проводится забор кусочка мышечной ткани который проводится под местной анестезией. Образец ткани затем направляется на исследование.

Лечение

В связи с тем, что процессы при боковом амиотрофическом склерозе не дается повернуть вспять, то лечение направлено на замедление прогрессирования симптоматики.

Медикаментозное лечение. Препарат рилузол (RILUTEK) является первым и единственным препаратом, одобренным для замедления БАС. Препарат оказывает тормозящее влияние на прогрессирование заболевания у некоторых пациентов возможно за счет снижения уровня глутамата – вещества являющегося медиатором в нервной системе и уровень, которого у пациентов с БАС часто повышен. Кроме того возможно назначение других медикаментов для уменьшения таких симптомов как запор мышечные судороги усталость гиперсаливация боль депрессия.

ЛФК. Физические упражнения под наблюдением врача ЛФК позволяют поддержать мышечную силу и диапазон движений на более длительный период деятельность сердечно-сосудистой системы и улучшить общее самочувствие.

Использование ходунков или инвалидной коляски тоже позволяет сохранять определенный объем движений.

Психологическая помощь. Нередко требуется помощь психолога в связи осознанием пациентом неизлечимости заболевания. Хотя в некоторых случаях продолжительность жизни может превышать 3-5 лет и достигать 10 лет.

Источник

Новый подход в лечении бокового амиотрофического склероза

На II Российском международном конгрессе «Цереброваскулярная патология и инсульт» (17-20 сентября, Санкт-Петербург) было отмечено, что роль нарушений окислительновосстановительного гомеостаза крови и нервной ткани в патогенезе ишемической патологии головного мозга и других неврологических заболеваний очень часто недооценивается врачами-практиками. В то же время интерес к поиску оптимальных путей медикаментозной коррекции оксидативного стресса не угасает среди исследователей экспериментального и клинического направления.

Доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии и нейрохирургии Российского государственного медицинского университета А. Б. Гехт (г. Москва) в своем докладе рассмотрела экспериментальные и клинические предпосылки применения антиоксидантов в восстановительном периоде мозгового инсульта.

Она показала, что в условиях физиологической нормы свободнорадикальные процессы находятся под контролем антиоксидантных систем и выполняют целый ряд жизненно важных функций: участвуют в регулировании сосудистого тонуса, клеточного роста, секреции нейромедиаторов, репарации нервных волокон, формировании и проведении нервного импульса, являются частью механизма памяти, реакции воспаления. В физиологических условиях процесс свободнорадикального окисления липидов протекает на низком стационарном уровне, но картина резко меняется при избыточной выработке эндогенных или поступлении экзогенных активных форм кислорода.

Отдельного внимания заслуживают возможности применения препаратов с антиоксидантными свойствами при сочетании мозгового инсульта с сахарным диабетом (СД). Известно, что СД значительно осложняет течение инсульта. Надежной доказательной базы в отношении влияния антиоксидантной терапии на течение инсульта у больных СД не накоплено.

Как второй важный момент можно отметить осознание современной фармакологией факта, что медикаментозное лечение должно учитывать самые разные аспекты физиологии и не ограничиваться только изучением и использованием препаратов целевой терапии и оценкой их влияния на целевую нозологическую единицу. При этом необходимо учитывать не только различные варианты нежелательного взаимодействия лекарственных препаратов, но и принимать во внимание то, что даже при назначении отдельных препаратов в монотерапии сегодня все чаще наблюдаются опасные побочные эффекты.

В России побочные действия ЛС или последствия от их неправильного приема становятся причиной госпитализации 17-18% общего числа больных. Этот же фактор в развитых странах мира стоит на 4-6-м месте в ряду основных причин смертности населения. Необходимость учитывать возможность таких осложнений привела к возникновению в фармакологии относительно нового понятия — «терапия прикрытия» (add-back).

Такой метод борьбы с побочными реакциями лекарственных средств предусматривает назначение препаратов, снимающих нежелательные симптомы заранее, до начала курсового назначения основных препаратов. В частности, такой метод используется для предупреждения гипоэстрогеноза при лечении эндометриоза гонадотропин-высвобождающим гормоном. Аналогичные подходы используются в терапии депрессий.

В последнее время появилось большое количество исследований, подтверждающих положительный эффект у больных с нарушением ферментативных функций при применении комплексных витаминных препаратов.

На основании анализа имеющихся данных была предложена модель создания комплексного препарата, сочетающего в себе положительные качества нейрометаболиков и комплексных витаминных препаратов. Сегодня в России появился первый препарат, специально разработанный для использования в терапии прикрытия. Этим препаратом является Гитагамп®, зарегистрированный на территории РФ (Рег. № 001526/01). Активные вещества, входящие в состав Гитагампа®:

Натриевая соль никотиноил-γ-аминомасляной кислоты	50 мг
Тиамина хлорид	25 мг
Рибофлавин	25 мг
Пиридоксина гидрохлорид	25 мг
Никотиновая кислота	25 мг
Кальция пантотенат	25 мг
Кислота фолиевая	50 мкг
Цианокобаламин	25 мкг

Гитагамп® обладает антигипоксическими, антиоксидантными и выраженными антитоксическими свойствами, улучшает кровоснабжение и функциональное состояние мозга путем уменьшения сосудистого сопротивления и увеличения кровотока в сосудах, благоприятно влияет на метаболизм мозга. Гитагамп ® улучшает микроциркуляцию и способствует улучшению артериального кровоснабжения внутренних органов.

Гитагамп® проявляет выраженные вазоактивные и гепатотропные свойства и в условиях хронического поражения печени алкогольного генеза, улучшая нарушенные реогепатографические показатели, а также оказывая антиоксидантное действие. Тем самым стимулируются процессы микросомального окисления в печени и ее детоксицирующая функция в целом, сопоставимые с эффектами гепатозащитных средств, стабилизирующих мембраны гепатоцитов и обладающих метаболической и антиоксидантной активностью.

Препарат нетоксичен, а также не обладает тератогенными, эмбриотоксическими и канцерогенными свойствами.

В ходе клинических испытаний активности препарата было показано, что его активность превышает действие отдельных его составляющих при совместном назначении. Эффективность его в неврологической, психиатрической и наркологической практике была доказана в ходе нескольких клинических испытаний на территории Российской Федерации в 2003-2005 годах. Применение Гитагампа® основывалось на предположении, что препарат сможет снижать побочные эффекты и приводить к более быстрому снижению симптомов основного заболевания. Эти предположения получили блестящие клинические подтверждения.

Так, уже в течение 17 месяцев на базе нейроинфекционного отделения НЦ (ранее НИИ) неврологии РАМН под руководством профессора Захаровой М. Н. проводятся клинические исследования эффективности приема препаратов при лечении бокового амиотрофического склероза.

Боковой амиотрофический склероз (БАС), или болезнь Шарко, — это хроническое прогрессирующее, клинически и генетически неоднородное, фатальное заболевание, которое характеризуется признаками поражения центральных и периферических мотонейронов. БАС относится к группе заболеваний, называемых термином «болезни двигательного нейрона», в клинике которых на первый план выступает синдром поражения мотонейронов.

При этом до начала XXI века не были сформированы единые представления об этиопатогенезе БАС, хотя заболевание является достаточно распространенным — средний уровень заболеваемости составляет 1-5 случаев на 100000 человек в год без учета эндемичных территорий (Завалишин И. А. и соавт., 1999).

БАС привлекает внимание исследователей уже более 100 лет с момента открытия его F. Aran в 1847 г. и клинического описания J. Charcot и A. Joffray в 1869 г. БАС одно из наиболее активно изучаемых в настоящее время заболеваний нервной системы. При БАС известны как семейные, так и спорадические случаи заболевания и показано, что одной из причин семейной формы БАС являются мутации в гене медь-цинк-зависимой супероксиддисмутазы (СОД1) (Завалишин И. А. и соавт., 1999).

БАС — это дегенеративное заболевание центральной нервной системы, при котором избирательно поражаются центральные (корковые) и периферические (бульбарные, переднероговые) двигательные нейроны. БАС — самая частая из прогрессирующих болезней мотонейронов. Это яркий пример системного поражения нейронов и, пожалуй, наиболее тяжелое из дегенеративных заболеваний ЦНС.

При боковом амиотрофическом склерозе быстро разрушается цитоскелет мотонейронов. В проксимальных отделах аксонов нередко образуются утолщения из скоплений нейрофиламентов. За исключением умеренной пролиферации астроцитов, всегда сопутствующей дегенеративным процессам в ЦНС, нет изменений в интерстициальной и опорной ткани (астроциты, олигодендроциты), макрофагальной системе (микроглия), отсутствует воспалительная реакция.

В результате гибели мотонейронов соответствующие мышечные волокна денервируются и атрофируются. Гистохимически и электрофизиологически показано, что на ранних стадиях возможна реиннервация денервированных мышц за счет ветвления окончаний соседних двигательных нервов, хотя в гораздо меньшей степени, чем при большинстве других болезней, затрагивающих мотонейроны (полиомиелите, нейропатиях). По мере прогрессирования денервации становится явной атрофия мышц.

Болезнь может начаться практически с любой группы мышц, но со временем поражение приобретает симметричный генерализованный характер. Даже на поздних стадиях болезни чувствительность, функции тазовых органов и когнитивные функции сохранны. Деменция не характерна для спорадического бокового амиотрофического склероза, но наблюдается в части семейных случаев. Даже при тяжелом поражении ствола мозга глазодвигательных расстройств не бывает вплоть до терминальных стадий болезни.

Болезнь неуклонно прогрессирует, смерть наступает от дыхательного паралича в среднем через 3-5 лет после начала. Вместе с тем описаны единичные случаи стабилизации и даже улучшения состояния.

В данном исследовании в качестве основного препарата был выбран новый оригинальный каталитический антиоксидант Гитагамп® рутин-железо1 (Гос. рег. № 77.99.3.У.4612.6.07) в дозе 2 капс./день. В качестве фоновых препаратов используются:

• Гитагамп2 (1-2 капс./день), который применяют в качестве средства общеукрепляющего действия при снижении физической и умственной работоспособности в результате естественного старения;
• Тиамина хлорид-ЭХО3 (витамин В1 — 100 мг) (Гос. рег. номер PN002506/01) 1 капс./ день. В состав этого препарата входит тиамин в высокой дозировке.

Гитагамп уже охарактеризован нами выше, дадим краткую характеристику и остальным составляющим этого комплекса терапии.

Биологически-активная добавка Гитагамп Рутин-железо является дополнительным источником двух важнейших для человека веществ — микроэлемента железа и антиоксиданта рутина.

Железо — важнейший компонент гемоглобина, обеспечивающего перенос кислорода в крови. Оно необходимо для нормального роста, а также для умственного и физического развития. Недостаток железа приводит к развитию железодефицитной анемии. Железо также необходимо для нормального функционирования иммунной системы организма, для активации факторов неспецифической защиты. Только при достаточной концентрации железа обеспечивается деятельность фагоцитов и Т-киллеров, а также синтез лизоцима и интерферона — важнейших белков, обеспечивающих защиту организма от инфекций.

Рутин — органическое соединение из группы флавоноидов, обладающее витаминной активностью. Он является одним из представителей семейства полифенольных антиоксидантов:

• тормозит свободнорадикальные реакции, предупреждает образование пероксидов, повреждающих клеточные и субклеточные мембраны;
• улучшает тканевое дыхание, стимулирует синтез белков (коллагена, ферментных, структурных и сократительных белков скелетных и гладких мышц, миокарда), защищает от окисления витамин A;
• тормозит окисление ненасыщенных жирных кислот и селена (компонент микросомальной системы переноса электронов);
• укрепляет стенки капилляров, регулируя их проницаемость;
• стимулирует синтез железосодержащих ферментов — гемоглобина, миоглобина, цитохромов, каталазы, пероксидазы;
• ингибирует синтез холестерина.

Комплекс рутина и железа является в пять раз более активным антиоксидантом, чем индивидуальное вещество.

Тиамин — это широко известный витамин В1, однако препарат Тиамина хлорид-ЭХО обладает отличающимися от витаминных препаратов свойствами благодаря тому, что тиамин находится в препарате в дозировке, значительно превышающей дозировки, в которых тиамин оказывает витаминоподобное действие. Такая дозировка называется надфизиологической. Необходимо отметить, что из-за высокой дозировки тиамина этот препарат не рекомендуется в качестве профилактического средства.

Тиамина хлорид-ЭХО является эффективным препаратом с выраженным влиянием на нервную систему. Витамин В1 защищает мембраны клеток от токсического воздействия продуктов перекисного окисления4. Кроме того, Тиамина хлорид-ЭХО:

• обеспечивает синтез ацетилхолина — важнейшего медиатора человеческого организма;
• оптимизирует метаболизм, ускоряет распад продуктов окисления в тканях организма;
• повышает физическую и умственную работоспособность;
• эффективно лечит невриты различной этиологии;
• защищает мембраны клеток от токсического воздействия продуктов перекисного окисления.

Тиамина хлорид-ЭХО принимают при невритах и полиневритах, при постинфарктных состояниях и других поражениях миокарда, при лечении хронического алкоголизма (для уменьшения астенических, астеноневротических, постпсихотических, предрецидивных состояний, а также алкогольной энцефалопатии), при хронических заболеваниях печени, при высоких физических нагрузках, при неврологических осложнениях при диабете, при вирусном гепатите и других поражениях печени.

В качестве динамически изменяющегося критерия, отражающего тяжесть течения БАС и позволяющего составить прогноз выживаемости, в ходе исследования оценивалась жизненная емкость легких (ЖЕЛ). Согласно международным исследованиям БАС, величина ЖЕЛ более 70% от должной позволяет говорить о прогнозе выживаемости данного пациента в течение 3 лет, 40-60% — в течение 2 лет, менее 40% — в течение 1 года.

Исследуемая группа пациентов на анализируемый период включала 25 человек с болезнью двигательного нейрона (БДН), в т.ч. 16 мужчин (64%) и 9 женщин (36%). Возраст пациентов колебался от 23 до 78 лет, в среднем составляя 51,5 года (35-62). ЖЕЛ в начале исследования в среднем составляла 80,8% от должной емкости легких (ДЖЕЛ).

Группу сравнения составили 20 пациентов, страдающих БАС и не принимающих препараты. Среди них — 11 мужчин (55%) и 9 женщин (45%). Возраст пациентов колебался от 29 до 72 лет, в среднем составляя 57,5 года (50-68). ЖЕЛ в начале исследования в среднем составляла 82,2%.

На первом этапе доказана сопоставимость выборочных групп по полу, возрасту, форме и длительности заболевания в группе при помощи U-критерия Манна Уитни (р>0,1). В дальнейшем проводился анализ времени до наступления исхода. В данном случае исходом считалось уменьшение ЖЕЛ на 20% и более от исходной величины в течение всего времени исследования.

В ходе исследования производится ежемесячная оценка ЖЕЛ. Пациенты набираются в испытуемую группу последовательно. Число испытуемых постоянно увеличивается. Критерием включения результатов измерения ЖЕЛ в статистический анализ является условие проведения, по крайней мере, двух измерений ЖЕЛ.

Результаты исследования свидетельствуют о том, что в испытуемой группе наметилась тенденция к росту параметра ЖЕЛ. На наш взгляд, следует отметить существенно больший терапевтический эффект, наблюдаемый при анализе больных с медленным развитием заболевания (установление диагноза более 72 мес.). Наклон роста динамической зависимости за 8 месяцев наблюдений составляет 4%.

Наклон снижения динамической зависимости ЖЕЛ группы сравнения составляет 12% за 6 месяцев. В зависимости от формы БДН и исходного значения ЖЕЛ спад может составлять от 3 до 20% в год.

Резюмируя вышеизложенное, можно констатировать успешность применения антиоксидантной терапии в лечении данной формы нейродегенеративного заболевания. Подробный анализ результатов исследования готовится к печати в профильном журнале.

Итак, в связи с продемонстрированным доказательством успешного применения принципиально нового каталитического антиоксиданта — Гитагамп® рутин-железо на фоне Гитагампа® и Тиамина хлорида-ЭХО — при лечении БАС — эту комбинацию можно считать одним из наиболее перспективных направлений практического применения антиоксидантной терапии.

Источник