Лечение зеленящего стрептококка народными средствами

Стрептококк

К стрептококковым инфекциям относят болезни, возбудителями которых являются различные виды стрептококков. Чаще всего при данном виде инфекций поражаются кожа и дыхательные пути. Основной опасностью данного вида инфекций является высокая вероятность развития осложнений со стороны различных систем и органов.

Причины

Возбудителем инфекции являются стрептококки.

• контактный
• воздушно-капельный
• при контакте с участком зараженной кожи больного

Попав в органы дыхания или на миндалины, стрептококки начинают быстро размножаться. Они могут попасть в кровь и с ее током распространиться по всему организму, вызывая поражения внутренних органов. В процессе жизнедеятельности стрептококки выделяют опасные токсины, которые отравляют организм.

Симптомы

Клиническая картина зависит от вида возбудителя, его локализации и быстроты размножения. Инкубационный период – от нескольких часов до нескольких дней. При попадании в горло стрептококки могут вызвать развитие таких заболеваний, как ангина, скарлатина, фарингит.

В этом случае наблюдается следующая клиническая картина:

• появление налета на миндалинах и языке
• боль в горле
• кашель
• повышение температуры
• боли в груди
• при скарлатине появляются высыпания малинового цвета на языке и коже

Если инфекция попадает в нос, то это может привести к развитию ринита, гайморита, синусита.

Клинически это проявляется следующими симптомами:

• заложенность носа
• ухудшение общего самочувствия, слабость
• головные боли, которые усиливаются при наклонах вперед
• выделения из носа и ряд других

Стрептококковая инфекция на коже проявляется воспалением и гиперемией, появляется кожный зуд, различные высыпания, повышается температура тела, при прикосновении к очагам поражения пациент испытывает боль.

Фитотерапевтические методы лечения

Фитотерапия используется в составе комплексного лечения стрептококковой инфекции. Настои и отвары лекарственных растений способствуют снятию симптомов заболевания, оказывают общеукрепляющее действие на организм, помогая ему бороться с инфекцией.

Настои ягод (шиповник, малина, клюква) содержат много витаминов. Их употребление укрепляет иммунитет и способствует выводу токсинов из организма. Отвары из толокнянки и брусничного листа оказывают мочегонное действие и также способствуют очищению организма от продуктов жизнедеятельности стрептококков.

Отвары коры дуба, череды, ромашки, коры ивы принимают внутрь или используют наружно в качестве эффективных антибактериальных, противовоспалительных, вяжущих средств.

Дополнительные материалы

Советы врача

Вопрос #58574 12.09.21

Татьяна

Обращалась к вам несколько лет назад по поводу гинекологических заболеваний. Сейчас снова появились проблемы со здоровьем, поэтому очень надеюсь на вашу помощь.

Мне 40 лет, вес 50 кг, рост 173 см. С весом и гемоглобином проблемы с рождения, хотя многие врачи говорят, что у меня очень тонкая кость, поэтому вес 50 кг для меня норма. Все проблемы со здоровьем начались с лета 2020 года. У меня усилился поллиноз (страдаю им с 2009 года), так как я никуда не смогла выехать тем летом. Кроме обычного насморка, чихания и слезотечения добавился сильный сухой кашель, периодическая осиплость голоса и тахикардия. В начале сентября появилась аритмия. Всё начало улучшаться только в конце октября (осень была теплая, многие травы цвели по второму разу). В ноябре 2020 года я переболела коронавирусом. Болела дома, было 25% поражения лёгких на КТ. Сильно и долго кашляла. После болезни опять появилась аритмия. Цикл месячных сократился с моих обычных 35 дней до 27-28 дней. Месячные стали менее обильными. Начались проблемы с кишечником (запоры) и постоянная молочница. В апреле 2021 была у гинеколога, но кроме аденомиоза и молочницы ничего не нашли. В начале августа была ещё раз у гинеколога (так как месячные продлились 8 дней), на УЗИ нашли две миомы. Врач сказала, что делать с ними ничего не нужно, только наблюдать. В середине августа начал болеть живот (левая сторона), появился неприятный привкус во рту, пошёл песок из почки, который спровоцировал цистит. Стала держатся температура 37,4 с 12 дня до 23 вечера. Легла в больницу в отделение гастроэнтерологии на обследование. Итоги обследования: основное заболевание — синдром избыточного бактериального роста. Сопутствующие: хронический запор, дискинезия желчевыводящих путей по гипокинетическому типу, долихосигма, полип сигмовидной кишки (полипэктомия 30.08.2021, гист. тубулярная аденома толстой кишки low grade), миоматозные узлы матки, микронефролитиаз с обеих сторон.

Обследования: ЭКГ — ритм синусовый, ЧСС — 93. Синусовая тахикардия. Нормальное положение ЭОС. Неполная блокада правой ножки п. Гиса. Увеличение правого предсердия.

КТ органов брюшной полости с контрастом от 27.08.2021. Желудок: типично расположен, не увеличен, патологических изменений стенок желудка и ДПК не определяется. Печень: обычной формы и положения, не увеличена. Контуры ровные, четкие, плотность паренхимы в пределах нормальных значений, без признаков очагов поражения. Внутрипеченочные протоки не расширены. Вены портальной системы не расширены, сосудистая архитектоника не нарушена. Воротная вена 14 мм. Сосуды: дефектов контрастирования артериальных и венозных сосудов не выявлено. Лимфоузлы: увеличенных лимфоузлов на уровне сканирования не определяется. Селезенка: в размерах не увеличена, структура однородная. Желчный пузырь: обычно расположен, в размерах не увеличен, стенки его не утолщены, рентген-позитивных конкрементов в просвете желчного пузыря не определяется. Желчные внепеченочные протоки не расширены. Холедох прослежен до терминальных отделов, не расширен. Поджелудочная железа: обычной формы и положения, в размерах не увеличена. Контуры четкие, строение дольчатое. Плотность паренхимы в пределах нормальных значений. Вирсунгов проток не расширен. Надпочечники: без особенностей. Почки: расположены обычно, в размерах не изменены, ЧЛС почек не расширены, не деформированы. Экскреторная функция почек не нарушена. Мочеточники не расширены. Мочевой пузырь адекватного наполнения, стенки его не утолщены, внутрипросветных образований не определяется. Матка в размерах не увеличена, в полости матки миоматозный узел на ножке диаметром 19 мм, по передней стенке матки миоматозный узел на ножке диаметром 25 мм. Кишечник: патологических изменений стенок тонкой и толстой кишок по данным КТ не определяется. В легких и щитовидной железе изменений нет. Заключение КТ: патологических изменений органов брюшной полости не выявлено. Дистрофические изменения грудного отдела позвоночника.

Ректосигмоколоноскопия от 30.08.2021. Осмотрена толстая кишка и терминальный отдел подвздошной кишки. Подвздошная кишка осмотрена на 10 см: слизистая розовая без дефектов. Купол слепой кишки сформирован правильно. Во всех отделах толстой кишки сосудистый рисунок сохранен, слизистая розовая, эластичная, складки, гаустры сохранены. Сигмовидная кишка и поперечная ободочная несколько удлинены, формируют дополнительные изгибы. В сигмовидной кишке определяется плоское эпителиальное образование 5 мм. Заключение: эпителиальное образование сигмовидной кишки, полипэктомия.

Гастроскопия от 30.08.2021. Заключение: очаг эктопии желудочного эпителия в устье пищевода. Эритематозная гастропатия. НР-тест отрицательный.

УЗИ желчного пузыря от 31.08.2021. Расположен обычно, форма грушевидная, перегиб в области тела, размеры 70*14 мм. Стенки 2 мм б/о. Содержимое полости анэхогенное. Через 20 мин после еды размеры 66*15 мм, через 40 мин после еды размеры 65*13, через 60 мин после еды размеры 55*16. УЗ-картина нарушения сократительной функции желчного пузыря по гипомоторному типу.

УЗИ почек и мочевого пузыря от 31.08.2021. Признаки микронефролитиаза. Кисты левой почки. Признаки нефроптоза справа. Признаки взвеси в мочевом пузыре.

Экспресс-исследование микробиоценоза кишечника (водородный дыхательный тест). Заключение: выявлены признаки наличия СИБР.

Лечение: Альфа-нормикс, Тримедат, Мовипреп, Ребагит, Резолор, Хофитол, Дротаверин.

Анализ крови (биохимия) от 27.08.2021: альфа-амилаза — 99,6 (28-100), ГГТ — 12,3 (0-38), глюкоза — 5 (4,1-5,9), железо — 13,5 (10,7-32,2), креатинин — 71 (58-96), ЛЖСС — 43,5 (27,8-63,6), ОЖСС — 57 (44,7-76,1), трансферрин — 2,57 (2-3,6), ферритин — 34,1 (10-150) [хотя обычно у меня ферритин — 9, в анализах от 23.08 ферритин — 9, в анализах от 03.09 ферритин — 23 (10-120)], билирубин общий — 5,7 (5-21), билирубин прямой — 1,6 (0-3,4), мочевина — 6,3 (2,8-7,2), АЛТ — 9,2 (0-35), АСТ — 23,6 (0-35), ЩФ — 45 (30-120), ЛДГ — 292 (0-248), мочевая кислота — 264 (154,7-357), калий — 4,8 (3,5-5,1), натрий — 140 (136-145), хлор — 102 (98-112), общий белок — 80 (66-83), альбумин — 48 (35-52), С-реактивный белок — 4,7 (0-5), холестерин общий — 5 (3,8-6,5), ТТГ — 1,27 (0,35-4,94), витамин Д — 41,3, витамин В12 — 345 (180-914), ВИЧ, Гепатит В и С — отрицательные.

Анализ кала от 28.08.2021. Гемоглобин — не обнаружено, дрожжевые грибы — не обнаружено, жирные кислоты — умеренное количество, йодофильная флора — отсутствует, кальпротектин — 168 (норму не указали, но доктор сказал, что повышен), консистенция — плотный, лейкоциты — нет, мышечные волокна без исчерченности — умеренное количество, мышечные волокна с исчерченностью — небольшое количество, нейтральный жир — умеренное количество, остатки непереваренной пищи — не обнаружены, простейшие — не обнаружены, растительная клетчатка перевариваемая — небольшое количество, растительная клетчатка непереваренная — нет, реакция на белок — отрицательная, реакция на билирубин — отсутствует, реакция на кровь — отрицательная, реакция на стеркобилин — присутствует, рН — кислая, слизь — отсутствует, трансферрин в кале — не обнаружено, соединительная ткань — отсутствует, эритроциты — нет, яйца гельминтов — не обнаружено, форма — оформленный, цвет — темно-коричневый.

В анализе мочи от 30.08.2021 повышены лейкоциты – 20 (норма не указана).

Анализ крови от 03.09.2021. Гематокрит — 30,7 (35-45), гемоглобин — 10,4 (11,7-15,5), эритроциты — 3,60 (3,8-5,1), MCV — 85,3 (81-100), RDW — 12,1 (11,6-14,8), MCH — 28,9 (27-34), МСНС — 33,9 (32-36), тромбоциты — 267 (150-400), лейкоциты — 4,10 (4,5-11), нейтрофилы — 52,1% (48-78), лимфоциты — 36,6% (19-37) [обычно всегда повышены], моноциты — 7,6% (3-11), эозинофилы — 2% (1-5), базофилы — 1,7% (

Ответ:

Я Вашу проблему вижу так — генетически обусловленный астенический синдром — (если не минимальная степень ВДКН, надо смотреть 17-оксипрогестерон) — ослабленный иммунитет — моторная гипофункция — ДЖВП — а они ёмкие запоры — анемия — СИБР — хронический вялый воспалительный процесс в органах малого таза — снижение продукции эстрогенов — укорочение месячных — повышение ФСГ. Исходя из этого, начинать надо со стимуляции надпочечников, учитывая локальный гастрит, начало МКБ и возможно, сниженный уровень инсулина.

1. Ятрышник женский или мужской.

Измельчить часть клубня до порошка — в начале механически, на мясорубке.

— 1 ч.л. порошка постепенно заварить (как какао) 150,0 мл горячей воды, размешивая.

Должна получиться киселеобразная масса, которую надо выпить в течение дня в три приёма. Курс — 3-4 недели.

В ожидании клубня и во время приёма пить сбор трав:

Корни: родиолы розовой — 1 ч.л., солодки голой — 1 ч.л.; крапива двудомная — 1,5, люцерна посевная — 1, льнянка обыкновенная — 1 дес.л., володушка козельцелистная (или золотистая) — 1, цветы боярышника кроваво-красного — 1, толокнянка — 1.

Готовить стандартный отвар из 1 ст.л. смеси на 300,0 мл воды.

Пить по 75,0 мл 4 раза в день.

Сообщать о самочувствии!

3. Универсальный бактериофаг; или стрептококковый .

Прием внутрь по инструкции. Курс — 10-12 дней.

4. Увеличить объём выпитой воды за счёт минеральной (Ессентуки 17, Нарзан).

Источник

Вагиниты, вызванные условно-патогенной микрофлорой: рекомендации для практикующих врачей

Сведения об авторе:

Пустотина Ольга Анатольевна, доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства, гинекологии и репродуктивной медицины ФПК МР РУДН Адрес: 117198 Москва, ул. Миклухо-Маклая д. 6, телефон 8 (495) 787-38-27, email: rudn@rudn.ru Pustotina Olga Anatolievna, Doctor of Medicine, Professor of The department of Obstetrics, Gynecology and Reproductive Health, Peoples’ Friendship University of Russia. Address: 117198 Moscow, Mikluho-Maklaya str, 6. Phone 8(495)7873827

Нормальная микрофлора женских половых органов

Естественная микрофлора влагалища и наружных половых органов представ­лена широким спектром сапрофитных и условно-патогенных микроорганизмов (УПМ). Из влагалища здоровых женщин репродуктивного возраста выделяют стрептококки, стафилококки, пептострептококки, бифидобактерии, коринебакте- рии, энтерококки, кишечную палочку, клебсиеллы, протей, фузобактерии, гардне- реллы, атопобиум, микоплазмы, бактероиды, грибы рода СапсИс1а, превотеллы, виелонеллы и др. Но содержаться они в небольшом количестве, не превышающем для каждого 103-104 КОЕ в 1 мл выделений. Основными представителями ваги­нальной микрофлоры являются молочнокислые анаэробные бактерии, принад­лежащие к семейству 1_ас1:оЬааШ, которые значительно доминируют над УПМ и составляют 107-109 КОЕ/мл 2.

Лактобактерии поддерживают постоянство состава экосистемы влагалища и играют важную роль в неспецифической защите организма от инфекционной агрессии. Покрывая слизистую оболочку влагалища и шейки матки, они вырабаты­вают факторы гуморальной иммунной защиты, препятствуя адгезии на ней других микроорганизмов. Кроме того, лактобактерии обладают антагонистическими свойствами к некоторым представителям кишечной флоры — кишечной палочке, протею, клебсиелле, предохраняя влагалище от контаминации ими. В процессе своей жизнедеятельности они расщепляют гликоген, содержащийся в слизистой оболочке влагалища с образованием молочной кислоты и перекиси водорода, создавая среду с низким уровнем кислотности (рН 3,5-4,5), неблагоприятную для размножения других микроорганизмов 1.

Таким образом, во влагалище здоровых женщин репродуктивного возраста общая численность бактерий составляет 105-106 КОЕ/мл выделений, 95% которых представлены лактобактериями и только 5% формируется представителями других видов аэробных и анаэробных УПМ.

Вагиниты, вызванные УПМ

Вагиниты бывают воспалительного и невоспалительного характера. Вос­палительные вагиниты в зависимости от вида возбудителя разделяют на не­специфические и специфические. К специфическим относятся трихомонадный, хламидийный, гонококковый и грибковый вагинит (вагинальный кандидоз), при обнаружении любых других УПМ вагинит является неспецифическим. Невоспали­тельный вагинит называется бактериальным вагинозом. Бактериальный ваги- ноз, неспецифический вагинит и вагинальный кандидоз объединяют вагиниты, вызванные УПМ.

Бактериальный вагиноз — это невоспалительное заболевание (дисбактериоз) влагалища, характеризующееся резким снижением количества молочнокислых бактерий и чрезмерно высокой концентрацией облигатных и факультативных анаэробных УПМ. Содержание лактобактерий составляет менее 106 КОЕ/мл, и преобладают среди них атипичные формы непродуцирующие перекись водорода. В результате уменьшения концентрации перекиси водорода и молочной кисло­ты, повышается уровень рН влагалищного содержимого >4,5 и создаются условия для роста УПМ. В большом количестве обнаруживаются Gardnerella vaginalis и Atopobium vaginae в синергизме со строгими анаэробами: Prevotella, Bacteroides, Fusobacterium, Peptococcus, Peptostreptococcus, Mobilluncus и др. кроме того, чаще и в больших количествах выделяются аэробные микробы (Streptococcus, Staphilococcus, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella и др.) и микоплазмы (Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealiticum, Ureaplasma parvo). общая численность бактерий во влагалище значительно возрастает и достигает 108-1011 кое/мл 5.

Бактериальный вагиноз встречается у каждой второй женщины, предъявляю­щей жалобы на патологические выделения из половых путей. Его частота в 2 раза выше вагинального кандидоза и в 5-10 раз — чем хламидийного, трихомонадного и гонококкого вагинита вместе взятого 2.

Бактериальный вагиноз не относится к инфекциям, передаваемым половым путем (ИППП), но связан с сексуальной активностью женщины и может вызывать симптомы уретрита у мужчин. Происходящие во влагалищном биотопе изменения облегчают восходящее инфицирование ИППП: гонококками, хламидиями, трихо- монадами, ВИЧ-инфекцией и др. Кроме того, накапливаясь в большом количестве, УПМ проникают в полость матки, вызывая хроническую воспалительную реакцию, приводя к бесплодию, невынашиванию беременности и снижению эффективности программ ЭКО [7, 8].

Неспецифический вагинит — это воспалительное заболевание слизистой обо­лочки влагалища, сопровождаемое лейкореей и другими признаками воспаления. Для него также характерно уменьшение колоний лактобактерий и увеличение количества УПМ, преобладающими среди которых, в отличие от бактериального вагиноза, являются аэробные бактерии, такие как стафилококки, стрептококки и представители семейства Еп1:егоЬас1:епасеае (кишечная палочка, клебсиелла, протей) 1.

Вагинальный кандидоз-это воспаление слизистой оболочки влагалища, вы­званное дрожжевыми грибами рода СапсНс1а, которое встречается у 5-10% женщин репродуктивного периода. Развитие кандидоза в основном расценивают как вто­ричную эндогенную инфекцию, резервуаром которой является желудочно-кишеч­ный тракт. Основными причинами, способствующими проникновению грибов из аногенитальной области во влагалище и их интенсивному размножению, является прием антибиотиков, глюкокортикоидов, потребление пищи с большим количе­ством углеводов. Предрасполагающими к заболеванию факторами служат ожире­ние, сахарный диабет и нарушение правил личной гигиены 10.

Факторы риска вагинитов, вызванных УПМ

Устойчивость экосистемы влагалища определяется факторами эндогенно­го и экзогенного происхождения. К развитию дисбиотических процессов в вагинальном микроценозе наиболее часто приводят: стресс, лечение анти­биотиками, гормональная терапия, эндокринные и аллергические заболева­ния, снижение иммунной защиты организма, хронические запоры, инфекция мочевых путей. Уменьшение доли лактобацилл и повышение рН в содержи­мом влагалища происходит при повреждениях эпителиального покрова в ре­зультате полового акта, трещин, расчесов, при чрезмерной гигиене наружных половых органов. Нередко женщины при появлении неприятного запаха из половых путей прибегают к спринцеванию. Спринцевание не имеет ни гигие­нического, ни профилактического, ни лечебного эффекта, а усугубляет дис- биоз и является фактором риска воспалительных заболеваний органов малого таза. Нарушение экосистемы влагалища может возникать после полового акта вследствие действия спермы с высоким уровнем рН, при частой смене по­ловых партнеров, во время аногенитальных контактов, при использовании некоторых спермицидов. Длительное маточное кровотечение, инородные тела во влагалище (тампоны, пессарии, швы при истмико-цервикальной недо­статочности) нередко также сопровождаются патологическими выделениями из половых путей [4, 6, 7, 9].

Клиника и диагностика вагинитов, вызванных УПМ

В основе вагинитов, вызванных УПМ, лежит уменьшение колоний лактобакте­рий, в результате которого изменяется рН вагинальной среды с кислой на щелоч­ную и создаются условия для разрастания УПМ и их адгезии на освобождающийся эпителий слизистой оболочки влагалища.

Все происходящие изменения вагинального биотопа объединяются диагно­стическими критериями Амселя: появление специфических белей из половых путей, увеличение рН вагинального отделяемого, «рыбный» запах и наличие «ключевых клеток», представляющих собой эпителиальные клетки, порытые сплошным слоем различных микроорганизмов. По последним данным, даже наличие двух критериев из четырех позволяет установить нарушение вагиналь­ного микробиоценоза [5].

Вышеперечисленным критериям в полной мере может соответствовать любой вагинит, вызванный УПМ. Для дифференциальной диагностики необходимо (и вполне достаточно) проводить микроскопическое исследование вагинального отделяемого [7,12-14]. Микроскопическая картина будет представлена большим количеством микрофлоры различной формы и размеров, располагающейся как свободно, так и на поверхности эпителия в виде так называемых «ключевых кле­ток». Отличием между бактериальным вагинозом и неспецифическим вагинитом является лейкоцитарная реакция со стороны слизистой влагалища, которая при дисбиозе отсутствует, а при вагините — значительная, в следствие чего в вагиналь­ном мазке будут обнаруживаться полиморфноядерные лейкоциты (ПЯЛ) в коли­честве более 20 в п/зр. Это обусловлено преобладанием аэробных стафилококков и стрептококков в содержимом влагалища, для размножения которых характерна тканевая воспалительная реакция с миграцией в очаг воспаления большого коли­чества ПЯЛ 3.

При вагинальном кандидозе в микроскопической картине обнаруживаются споры и мицелии грибов нередко в комбинации с признаками бактериального вагиноза и/или неспецифического вагинита. Но, в отличие от последних, канди- доз может возникать не только в условиях дефицита лактобактерий, но и при их достаточном количестве. Грибы рода СапсМс1а прекрасно размножаются в условиях кислой рН вагинального содержимого [1, 10]. В следствие этого для дифференци- ровки нарушений вагинального микробиоценоза простой рН-метрии выделений не всегда достаточно.

Кроме того, возбудители ИППП, такие как хламидии, трихомонады, гонококк и Мусор1а5та депйаПит, также могут колонизировать генитальный тракт, не нару­шая нормальный рост лактобактерий и не изменяя рН влагалищного содержимого, в следствие чего до 90% случаев инфицирования ИППП протекают бессимптомно. Поэтому международные и отечественные эксперты 14 рекомендуют допол­нительно к микроскопическому исследованию, обладающему низкими диагности­ческими возможностями в отношении облигатных патогенов, использовать метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) для выявления антигенов хламидий, трихо- монад, гонококка и Мусор1а5та депИаИит в отделяемом половых путей.

Таким образом, окончательный диагноз вагинитов, вызванных УПМ, устанавли­вается при наличии у женщины жалоб на патологические вагинальных выделения и данных микроскопического исследования, и только после исключения ИППП методом ПЦР.

Лечение вагинитов, вызванных УПМ

Первый этап: Противомикробная терапия.

Препаратами выбора для лечения бактериального вагиноза являются произ­водные нитроимидазола и линкозамиды, которые наиболее активно подавляют размножение анаэробной микрофлоры:

• Метронидазол (2 г внутрь однократно, 500 мг 2 р/сут 5-7 дней, вагинальный гель 0,75% 5 г ежедневно 5 дней)
• Клиндамицин (300 мг 2 р/сут 7 дней, вагинальный крем 2% 5 г 7 дней, свечи 100 мг вагинально 3 дня)
• Тинидазол (2 г внутрь однократно) 12.

Исследования показали, что ни у одной из схем нет преимуществ в эффективно­сти терапии [7], однако при местном использовании значительно реже возникают побочные эффекты [16].

Для лечения неспецифического вагинита рекомендуется использовать клин- дамицин (300 мг 2 р/сут 7 дней, вагинальный крем 2% 5г 7 дней, свечи 100 мг вагинально 3 дня). В сравнении с производными нитроимидазола (метронидазол, тинидазол, орнидазол), он имеет более широкий спектр действия, включающий не только анаэробные, но и аэробные грамположительные и грамотрицательные бактерии [3, 12, 13, 17, 18].

В последние годы опубликованы результаты крупных рандомизированных контролируемых исследований, показавших высокую эффективность лечения нарушений вагинального микробиоценоза еще двумя антибиотиками широкого спектра действия: рифаксимина (250 мг вагинально 5 сут) [19] и нифуратела (250 мг вагинально 10 сут) [20].

Следует отметить, что все выше представленные антибактериальные средства, обладая выраженной подавляющей активностью в отношении УПМ, не влияют на жизнедеятельность полезных молочно-кислых бактерий [15, 19, 20].

Терапия вагинального кандидоза проводится антимикотиками, среди которых препаратами первой линии являются азолы для интравагинального применения (имидазолы):

• Клотримазол крем 2% 5 гЗсут
• Миконазол крем 2% 5 г 7 сут, 4% 5 г 3 сут
• Миконазол свечи 100 мг 7 сут, 200 мг 3 сут, 1200 мг однократно
• Бутоконазол 2% 5 г 3 сут
• Тиоконазол 6,5% 5 г однократно
• Терконазол 0,4% 5 г 7 сут, 0,8% 5 г 3 сут
• Сертаконазол свечи 300 мг однократно;

и азолы для приема внутрь (триазолы):

• флуконазол 150 мг однократно
• итраконазол 200 мг 2 р/сут 1 день

При остром неосложненном вагинальном кандидозе, вызванном СапсМс1а а1Ысап5, все препараты местного и системного действия одинаково эффективны.

В случаях рецидивирования процесса длительность и количество курсов увеличи­вается, при этом необходимо идентифицировать вид кандидозной инфекции и исключить возможные факторы риска [10,12-14].

Антисептики:

В настоящее время получено множество доказательств эффективности терапии вагинитов, вызванных УПМ, различными антисептическими средствами, такими как:

• деквалиния хлорид 1 вагинальная таблетка 10 мг на ночь б сут
• хлоргексидина гидрохлорид 1 свеча 16 мг вагинально 2 р/сут 5 сут
• повидон-йод 1 свеча 200 мг вагинально на ночь 7 сут [б, 18, 21,22, 24].

Все антисептики обладают широким неспецифическим спектром дей­ствия и подавляют рост аэробных и анаэробных микроорганизмов, а также грибов рода СапсМс1а, при этом не влияя на жизнедеятельность колонии лактобактерий [15].

Наибольшая доказательная база (уровень доказательности 1А) продемон­стрирована для деквалиния хлорида (флуомизина). В крупномасштабных много­центровых рандомизированных зарубежных [21 ] и отечественных исследованиях (БИОС-1/М) [18, 22, 24] с участием 321 и 640 пациенток, соответственно, деквали­ния хлорид показал сопоставимую эффективность с действием клиндамицина при лечении вагинитов, вызванный УПМ, при значительно лучшей переносимо­сти и меньшей частоте развития кандидоза. Кроме того, вагинальные таблетки деквалиния хлорида обладают хорошей всасываемостью и меньшей текучестью в сравнении с хлоргексидином, поэтому назначаются один раз в сутки, не вызы­вая аллергических и других побочных эффектов, характерных для повидон-йода, при этом более эффективно уменьшая количество «ключевых клеток» и ПЯЛ в вагинальном мазке [18, 22].

Второй этап: восстановление микробиоценоза

В настоящее время стало очевидным, что проведение только антимикроб­ной терапии при вагинитах, вызванных УПМ, является не достаточно эффек­тивным [18, 23]. Как показал последний систематический обзор [7], через месяц после лечения только в 65-85% случаев отмечается клиническое и лабо­раторное улучшение, а в остальных — патологические выделения из влагалища рецидивируют.

Одной из причин хронизации процесса являются бактериальные пленки, фор­мирующие невосприимчивость микроорганизмов к действию антибактериальных и антисептических средств [23]. В результате уровень излеченности через 3 мес составляет 60-70% и еще ниже через 6 мес [6]. Значительное повышение эффектив­ности терапии вагинитов происходит после проведения второго этапа, направлен­ного на восстановление нормального микробиоценоза [22, 23, 25].

Наилучшие результаты продемонстрировало применение пробиотиков, содержащих живые лактобактерии. Они не только подавляют рост УПМ, ассо­циированных с бактериальным вагинозом и неспецифическим вагинитом, за счет образования молочной кислоты, перекиси водорода и бактериоцинов, но и способны разрушать образованные ими биопленки, а также модулируют иммунный ответ и способствуют размножению колоний эндогенных лактобак­терий [4, 12, 19, 24, 26, 27].

В качестве дополнительного фактора, улучшающего состояние вагиналь­ного микробиоценоза после антимикробной терапии, является применение вагинальных таблеток аскорбиновой кислоты. [28]. В то же время, применение исключительно пробиотиков и/или закисления вагинальной среды без пред­шествующей антимикробной терапии для лечения вагинитов, вызванных УПМ, недостаточно [7].

Лечение вагинитов, вызванных УПМ, у беременных

Нарушение вагинального микробиоценоза у беременных достоверно сопряже­но с повышенным риском преждевременных родов, восходящего инфицирования плода и послеродовых гнойно-септических осложнений [1,8, 29-31 ].

Согласно зарубежным рекомендациям [12, 13] терапия бактериального вагино- за и неспецифического вагинита у беременных женщин не отличается от таковой у небеременных. Препаратом первой линии считается метронидазол для систем­ного и местного применения. При осложненном течении беременности и высоком риске преждевременных родов более эффективным считается назначение клин­дамицина, обладающего более широким спектром активности 34. При этом терапию нарушений биоценоза влагалища необходимо проводить с самых ранних сроков беременности [36].

В отечественных рекомендациях [14] антибиотики из группы нитроимидазола и линкозамидов противопоказаны в первом триместре, их применение возмож­но только местно после 12 нед беременности. Поэтому препаратами выбора для беременных являются вагинальные антисептики широкого спектра действия. Среди антисептических средств только у деквалиния хлорида безопасность при­менения на любом сроке беременности и в период грудного вскармливания подтверждена в масштабных многоцентровых исследованиях [18, 21, 22, 24]. Беременным с вагинальным кандидозом показано местное применение азолов (клотримазол, миконазол, терканозол и др.) 13. В случаях неэффективности терапии предусмотрено интравагинальное назначение полиенов (натамицин, нистатин) 15. В дальнейшем для профилактики рецидивов вагинальных выделений беременным назначаются пробиотики и средства, подкисляющие вагинальную среду [28, 36].

В заключение хочется отметить, что вагинальный микробиоценоз напря­мую связан с состоянием здоровья женщины. Любые нарушения гомеостаза могут сопровождаться патологическими выделениями из половых путей, которые нередко бывают кратковременными, и после нормализации обще­го состояния самостоятельно проходят. В случаях рецидивирования процесса основной задачей врача является не поиск и идентификация возможных воз­будителей, которых при вагинитах, вызванных УПМ, как правило множество, а выяснение причин, приведших к длительному течению заболевания. Для постановки правильного диагноза достаточно простой микроскопии вагиналь­ного мазка и метода ПЦР для исключения строгих патогенов. При рецидивиру­ющих патологических вагинальных выделениях необходим также тщательный сбор анамнеза для выявления всех возможных факторов риска, только после устранения которых достигается полноценное восстановление вагинального микробиоценоза.

Список использованной литературы

1. Гуртовой Б.Л., Кулаков В.И., Воропаева С.Д. Применение антибиотиков в акушерстве и гинекологии. – М.: Триада-Х, 2004. – 176с.

2. Sweet RL, Gibbs RS. Infectious diseases of the female genital tract. – 5th ed. Lippincott Williams Wilkins, 2009. 469p.

3. Petersen EE. Infections in Obstetrics and Gynecology. New York: Thiem, 2006. -260p

4. Радзинский В.Е. Бактериальный вагиноз. В кн. Шейка матки, влагалище, вульва. Физиология, патология, кольпоскопия, эстетическая коррекция: руководство для практикующих врачей / Под ред. С.И. Роговской, Е.В. Липовой. – М.: Издат журнала StatusPraesens, 2014. – С.249-280.

5. Mittal V, Jain A, Pradeep Y. Development of modified diagnostic criteria for bacterial vaginosis at peripheral health centres in developing countries/ J Infect Dev Ctries. 2012; 6(5): 373-377.

6. Verstraelen H, Verhelst R. Bacterial vaginosis: an update on diagnosis and treatment/ Expert Rev Anti Infect Ther. 2009;7:1109–1124.

7. Donders GG, Zodzika J, Rezeberga D. Treatment of bacterial vaginosis: what we have and what we miss/ Expert Opin Pharmacother. 2014;15(5): 645-657.

8. Leitich H, Bodner-Adler B, Brunbauer M. et al. Bacterial vaginosis as a risk factor for preterm delivery: a meta-analysis/ Am J Obstet Gynecol. 2003;189: 139–147.

9. Filler SG. Insights from human studies into the host defense against candidiasis/ Cytokine. 2012; 58(1): 129-132.

10. Байрамова Г.Р. Рецидивирующий вульвовагинальный кандидоз: автореф. дис. докт.мед.наук.– М., 2013.

11. Роговская С.И., Липова Е.В., Яковлева А.Б. Вульвовагинальные микозы. В кн. Шейка матки, влагалище, вульва. Физиология, патология, кольпоскопия, эстетическая коррекция: руководство для практикующих врачей / Под ред. С.И. Роговской, Е.В. Липовой. – М.: Изд-во журнала StatusPraesens, 2014. – С.281-308.

12. CDC. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines 2010. http://www.cdc.gov/std/treatment/2010/pid.htm

13. Sherrard J, Donders G, White D. European (IUSTI/WHO) Guideline on the management of vaginal discharge in women reproductive age. 2011.

14. Клинические рекомендации РОАГ. Акушерство и гинекология. – 4-е изд./ под ред. В.Н. Серова, Г.Т. Сухих. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. – 1024с.

15. Профилактика, диагностика и лечение инфекций, передаваемых половым путем: рук-во для дерматовенерологов, акушеров-гинекологов, урологов и семейных врачей. – М.:Институт здоровья семьи, 2008.

16. Mikamo H, Kawazoe K, Izumi K, et al. Comparative study on vaginal or oral treatment of bacterial vaginosis / Chemotherapy. 1997; 43:60-68.

17. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии// Под ред. Л.С. Страчунского, Ю.А. Белоусова, С.Н. Козлова. – М., 2007. – 462с.

18. Подзолкова Н.М., Никитина Т.И. Сравнительная оценка различных схем лечения больных с бактериальным вагинозом и неспецифическим вульвовагинитом // Рос вестник акуш гинекол, 2012.- №4. – С.75-81.

19. Donders GG, Guaschino S, Peters K, et al. A multicenter, double-blind, randomized, placebocontroled study of rifaximin for the treatment of bacterial vaginosis/ Int J Gynaecol Obstet. 2013; 120:131-136.

20. Mendling W, Caserini M, Palmieri R. A randomized, controlled study to assess the eficacy and safety of nifuratel vaginal tablets on bacterial vaginosis/ Sex Transm Infect. 2013;9 01: A28.

21. Weissenbacher ER, Donders G, Unzeitig V. et al. Fluomizin Study Group. A comparison of dequalinium chloride vaginal tablets (Fluomizin®) and clindamycin vaginal cream in the treatment of bacterial vaginosis: a single-blind, randomized clinical trial of efficacy and safety. Gynecol Obstet Invest.
2012; 73: 8–15.

22. Подзолкова Н.М., Никитина Т.И. Новые возможности терапии рецидивирующих вульвовагинальных инфекций: анализ и обсуждение результатов многоцентрового исследования БИОС-2 // Акуш и гинекол, 2014. — №4. – С.68-74.

23. Swidsinski A, Verstraelen H, Loening-Baucke V. et al. Presence of a polymicrobial endometrial biofilm in patients with bacterial vaginosis/ PLoS One. 2013;8:e53997.

24. Радзинский В.Е., Ордиянц И.М., Четвертакова Э.С., Мисуно О.А. Двухэтапная терапия вагинальных инфекций// Акуш и гинекол, 2011. — №5. – С.90-93.

25. McMillan A, et al. Disruption of urogenital biofilms by lactobacilli / Colloids Surf B Biointerfase,2011; 86(1): 58-64.

26. Larsson PG, Stray-Pedersen B, Ryttig KR, Larsen S. Human lactobacilli as supplementation of clindamycin to patients with bacterial vaginosis reduce the recurrence rate; a 6-month, double-blind, randomized, placebo-controlled study./ BMC Women Health, 2008;15(8):3.

27. Ya W, Reifer C, Miller L E. Efficacy of vaginal probiotic capsules for recurrent bacterial vaginosis: a double blind, randomized, placebo-controlled study. Am J Obstet Gynecol. 2010; 203:1200–1208.

28. Zodzika J, Rezerberga D, Donders G. et al. Impact of vaginal ascorbic acid on abnormal vaginal microflora / Arch Gynecol Obstet 2013; 288: 1039-1044.

29. Bothuyne-Queste E, et al. Is the bacterial vaginosis risk factor of prematurity? Study of a cohort of 1336 patients in the hospital of Arras/ J Gynecol Obstet Biol Reprod. 2012; 41(3): 262-270.

30. Pustotina OA, Bubnova NI, Yezhova LS. Pathogenesis of hydramnios and oligohydramnios in placental infection and neonatal prognosis /J mat-fetal&neonat med. 2008; 21(1): 267-271.

31. Pustotina OA. Urogenital infection in pregnant women: clinical signs and outcome /J Perinat Med, 2013; 41:135.

32. Simcox R, Sin WT, Seed PT, et al. Prophylactic antibiotics for the prevention of preterm birth in women at rick: a meta-analysis/ Aust N-Z J Obstet Gynaecol. 2007; 47: 368-377.

33. McDonald HM, Brocklehurst P, Gordon A. Antibiotics for treating bacterial vaginosis in pregnancy/Cochr Database Syst Rev. 2007. N1.P.CD000262.

34. Lamont RF, Duncan SLB, Mandal D, et al. Intravaginal clindamycin to reduce preterm birth in women with abnormal genital tract flora/ Obstet Gynecol. 2003;101:516–522.

Источник