Средства применяемые для коррекция кислотного-основного и ионного равновесия щелочи и кислоты в организме
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ДЛЯ КОРРЕКЦИИ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО И ИОННОГО РАВНОВЕСИЯ В ОРГАНИЗМЕ ЩЕЛОЧИ И КИСЛОТЫ
ДИМЕФОСФОН (Dimephosphonum)
Фармакологическое действие. Нормализует кислотно-основное состояние при ацидозах (закислении) различной этиологии (причины), усиливает реабсорбцию (обратное всасывание в почечных канальцах) бикарбонатов, процессы ацидо- и аммониогенеза (образования в почечных канальцах кислого однозамешенного фосфата натрия и освобождения в почечных канальцах ионов кислоты и аммония) в почках, вентиляцию легких.
Показания к применению. Применяют как антиацидо-тическое (нормализующее кислотно-щелочное равновесие) средство у детей старше 8 лет при пневмонии, острых респираторных (дыхательных) и других инфекционых заболеваниях, хронических неспецифических заболеваниях легких, сахарном диабете, рахитоподобных заболеваниях и др.
Способ применения и дозы. Внутрь из расчета 1 мл/5 кг массы тела 3-4 раза в день, запивая водой. Курс лечения зависит от характера заболевания, изменений кислотно-основного состояния и продолжается от 3 дней до 4 нед.
Побочное действие. Возможны диспептические явления (расстройства пищеварения).
Противопоказания. Склонность к аллергическим реакциям.
Форма выпуска. В виде 15% водного раствора во флаконах по 100 мл.
Условия хранения. При комнатной температуре в защищенном от света месте.
НАТРИЯ ГИДРОКАРБОНАТ (Natrii hydrocarbonas)
Синонимы: Натрий двууглекислый, Натрия бикарбонат, Сода двууглекислая.
Фармакологическое действие. Антацидное (снижающее кислотность желудка) средство, проявляет отхаркивающее действие.
Показания к применению. Гиперацидный гастрит (воспаление желудка с повышенной продукцией соляной кислоты), язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Простудные, воспалительные заболевания легких.
Способ применения и дозы. Назначают внутрь по 0,5-1,5 г на прием при повышенной кислотности желудочного сока, при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, диабете и других болезнях, вызывающих ацидоз (закисление).
Как отхаркивающее средство применяют в составе микстур. При ринитах (воспалении слизистой оболочки носа), стоматитах (воспалении слизистой оболочки полости рта), ларингитах (воспалении гортани) — для полосканий, промываний, ингаляций используют 0,5-2% растворы, в виде суппозиториев (свечей) — при морской и воздушной болезнях.
Побочное действие. При длительном бесконтрольном приеме может возникнуть явление алкалоза (защелачивания организма).
Противопоказания. Не следует принимать внутрь при отравлении сильными кислотами.
Форма выпуска. Раствор натрия гидрокарбоната 4% в ампулах по 20 мл для инъекций. Суппозитории с натрия гидрокарбонатом по 0,3, 0,5 и 0,7 г. Таблетки натрия гидрокарбоната по 0,3 и 0,5 г.
Условия хранения. В хорошо укупоренной таре.
ТРИСАМИН (Trisaminum)
Синонимы: Триоламин, ТНАМ (Трис-Гидрокси-Ами-но-Метан), Трисаминол, Трисбуфер и др.
Фармакологическое действие. Буферное вещество (препятствующее изменению рН — показателя кислотно-шелочного состояния), повышающее при внутривенном введении щелочной резерв крови (функциональные возможности буферной системы крови, препятствующей изменению рН).
Показания к применению. Хирургические вмешательства, ожоги и другие состояния, сопровождающиеся ацидозом (закислением), воспалительные процессы, интоксикация (отравление), диабетические ацидозы (закисление, вызванное повышенным содержанием сахара в крови), отравления салицилатами, барбитуратами и др.
Способ применения и дозы. Внутривенно в виде 3,66% раствора. Вводить следует медленно, так как при быстром введении возможны угнетение дыхания, снижение в крови содержания ионов натрия, калия и сахара, средняя скорость введения раствора 500 мл/ч (120 капель в минуту). Максимальная доза не должна превышать 50 мл/кг массы тела больного в сутки. Повторно трисамин можно вводить не ранее чем через 48 ч после предыдущего введения. При использовании больших доз трисамина следует добавлять натрия хлорид из расчета 1,75 г и калия хлорид из расчета 0,372 г на 1 л 3,66% раствора трисамина. При опасности развития гипогликемии (снижения уровня сахара в крови) рекомендуется одновременно с трисамином вводить 5-10% раствор глюкозы с инсулином из расчета 1 ЕД на 4 г глюкозы.
Побочное действие. Возможно угнетение дыхания. При передозировке возникают явления алкалоза (зашелачивания), гипогликемия (снижение уровня сахара в крови), гипотония (пониженное артериальное давление), рвота.
Противопоказания. Нарушения выделительной функции почек.
Форма выпуска. Герметически укупоренные флаконы, содержащие по 250 мл 3,66% раствора трисамина.
Условия хранения. В прохладном, защищенном от света месте.
ХЛОРИСТОВОДОРОДНАЯ КИСЛОТА РАЗВЕДЕННАЯ (Acidum hydrochloricum dilution)
Синонимы: Соляная кислота разведенная.
Фармакологическое действие. Повышение кислотности желудочного сока способствует улучшению всасывания и усвоения железа.
Показания к применению. При заболеваниях желудка, сопровождающихся пониженной кислотностью. При гипохромных анемиях (снижении содержания гемоглобина в крови) вместе с препаратами железа обычно назначают хлористоводородную кислоту.
Способ применения и дозы. Назначают внутрь по 10-15 капель в ]/2 стакана воды 2-4 раза в день во время еды. При гипохромных анемиях применяют в комплексе с препаратами железа.
Форма выпуска. Во флаконах по 80 мл.
Условия хранения. Список Б. В сухом месте.
Источник
Коррекция нарушений кислотно основного гомеостаза лекарственными препаратами
Кислотно-основное состояние (КОС) организма является одним из важнейших и наиболее строго стабилизируемых параметров гомеостаза. От соотношения водородных и гидроксильных ионов во внутренней среде организма зависят активность ферментов, гормонов, интенсивность и направленность окислительно-восстановительных реакций, процессы обмена белков, углеводов и жиров, функции различных органов и систем, постоянство водного и электролитного обмена, проницаемость и возбудимость биологических мембран и т.д. Активность реакции среды влияет на способность гемоглобина связывать кислород и отдавать его тканям.
Активную реакцию среды принято оценивать по содержанию в жидкостях ионов водорода.
Величина рН является одним из самых «жестких» параметров крови и колеблется у человека в норме в очень узких пределах – рН артериальной крови составляет 7,35–7,45; венозной – 7,32–7,42. Более значительные изменения рН крови связаны с патологическими нарушениями обмена. В других биологических жидкостях и в клетках рН может отличаться от рН крови.
Сдвиги рН крови за указанные границы приводят к существенным сдвигам окислительно-восстановительных процессов, изменению активности ферментов, прницаемости биологических мембран, обусловливают нарушения со стороны функции сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем; сдвиг на 0,3 может вызвать коматозные состояния, а на 0,4 – зачастую несовместим с жизнью.
Кислотно-основное состояние поддерживается мощными гомеостатическими механизмами. В их основе лежат особенности физико-химических свойств буферных систем крови и физиологические процессы, в которых принимают участие системы внешнего дыхания, почки, печень, желудочно-кишечный тракт и др.
Химические буферные системы образуют первую линию защиты против изменений рН жидкости организма, действуют для быстрого их предотвращения.
Буферной системой называют смеси, которые обладают способностью препятствовать изменению рН среды при внесении в нее кислот или оснований. Буферные системы не удаляют H+ из организма, а «связывают» его своим щелочным компонентом до окончательного восстановления КОС. Буферными свойствами обладают смеси, которые состоят из слабой кислоты и ее соли, содержащей сильное основание, или из слабого основания и соли сильной кислоты.
Наиболее емкими буферными системами крови являются бикарбонатный, фосфатный, белковый и гемоглобиновый. Первые три системы особенно важную роль играют в плазме крови, а гемоглобиновый буфер, самый мощный, действует в эритроцитах.
Бикарбонатный буфер является наиболее важной внеклеточной буферной системой и состоит из слабой угольной кислоты Н2СО3 и соли ее аниона – сильного основания 
. Угольная кислота образуется в результате взаимодействия углекислого газа и воды: CO2 + H2O ↔ H2CO3. Угольная кислота в свою очередь диссоциирует на водород и бикарбонат: H2CO3 ↔ H+ + HCO3-.
В нормальных условиях (при рН крови около 7,4) в плазме бикарбоната в 20 раз больше, чем углекислоты.
Емкость бикарбонатной системы составляет 53 % всей буферной емкости крови. При этом на бикарбонат плазмы приходится 35 % и на бикарбонат эритроцитов 18 % буферной емкости.
При образовании в плазме избытка кислореагирующих продуктов ионы водорода соединяются с анионами бикарбоната (
). Образующийся при этом в плазме избыток углекислоты поступает в эритроциты и там с помощью угольной ангидразы разлагается на углекислый газ и воду. Углекислый газ выделяется в плазму, возбуждает дыхательный центр и избыток СО2 удаляется из организма через легкие. Это быстрое преобразование бикарбонатом любой кислоты в угольную, которая легко удаляется легкими, делает бикарбонатный буфер самой лабильной буферной системой.
Бикарбонатный буфер способен нейтрализовать и избыток оснований. В этом случае ионы ОНˉ будут связаны углекислотой и вместо самого сильного основания ОНˉ образуется менее сильное 
, избыток которого в виде бикарбонатных солей выделяется почками.
До тех пор, пока количество угольной кислоты и бикарбоната натрия изменяется пропорционально и соотношение между ними сохраняется 1:20, рН крови остается в пределах нормы.
Фосфатный буфер представлен солями одно- и двузамещенных фосфатов. Фосфатная буферная система обеспечивает 5 % буферной емкости крови, является основной буферной системой клеток.
Однозамещенная соль обладает кислыми свойствами, так как при диссоциации дает ион 
, который далее способен выделять ион водорода: NаН2РО4 ⇒ Nа+ + 
; 
⇒Н+ + 
. Двузамещенный фосфат обладает свойствами основания, так как диссоциирует с образованием иона 
, который может связывать ион водорода: 
+ Н+ ⇒ 
.
При нормальном рН в плазме соотношение фосфатных солей NаН2РО4: Nа2НРО4 = 1:4. Этот буфер имеет значение в почечной регуляции КОС, а также в регуляции реакции некоторых тканей. В крови же его действие главным образом сводится к поддержанию постоянства и воспроизводства бикарбонатного буфера.
Белковая буферная система является довольно мощным буфером, который способен проявлять свои свойства за счёт амфотерности белков. Белковая буферная система обеспечивает 7 % буферной емкости крови. Белки плазмы крови содержат достаточное количество кислых и основных радикалов, поэтому эта буферная система действует в зависимости от среды, в которой происходит диссоциация белков.
Гемоглобиновый буфер является самой емкой буферной системой. На ее долю приходится до 75 % всей буферной емкости крови. Свойства буферной системы гемоглобину придает главным образом его способность постоянно находиться в виде двух форм – восстановленного (редуцированного) гемоглобина ННb и окисленного (оксигемоглобина) НbО2.
Гемоглобиновый буфер, в отличие от бикарбонатного, в состоянии нейтрализовать как нелетучие, так и летучие кислоты. Окисленный гемоглобин ведёт себя как кислота, увеличивая концентрацию ионов водорода, а восстановленный (дезоксигенированный) – как основание, нейтрализуя H+.
Гемоглобин является классическим примером белкового буфера и эффективность его достаточно высока. Гемоглобин в шесть раз более эффективен как буфер, чем плазменные протеины.
Переход окисленной формы гемоглобина в восстановленную форму предупреждает сдвиг рН в кислую сторону во время контакта крови с тканями, а образование оксигемоглобина в легочных капиллярах предотвращает сдвиг рН в щелочную сторону за счет выхода из эритроцитов СО2 и иона хлора и образования в них бикарбоната.
Система аммиак/ион аммония (NH3/NH4+) – действует преимущественно в моче.
Помимо буферных систем в поддержании постоянства рН активное участие принимают физиологические системы, среди которых основными являются легкие, почки, печень, желудочно-кишечный тракт.
Система дыхания играет значительную роль в поддержании кислотно-щелочного баланса организма, однако для нивелирования сдвига рН крови им требуется 1–3 минуты. Роль легких сводится к поддержанию нормальной концентрации углекислоты, и основным показателем функционального состояния легких является парциальное напряжение углекислого газа в крови. Легочные механизмы обеспечивают временную компенсацию, так как при этом происходит смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево и уменьшается кислородная емкость артериальной крови.
При устойчивом состоянии газообмена легкие выводят углекислого газа около 850 г в сутки. Если напряжение углекислого газа в крови повышается сверх нормы на 10 мм рт. ст., вентиляция увеличивается в 4 раза.
Роль почек в регуляции активной реакции крови не менее важна, чем деятельность дыхательной системы. Почечный механизм компенсации более медленный, чем респираторный. Полноценная почечная компенсация развивается только через несколько дней после изменения pH.
Экскреция кислот при обычной смешанной пище у здорового человека превышает выделение оснований, поэтому моча имеет кислую реакцию (рН 5,3–6,5) и концентрация в ней ионов водорода примерно в 800 раз выше, чем в крови. Почки вырабатывают и выделяют с мочой количество ионов водорода, эквивалентное их количеству, непрерывно поступающему в плазму из клеток организма, совершая при этом замену ионов водорода, секретируемых эпителием канальцев, на ионы натрия первичной мочи. Этот механизм осуществляется с помощью нескольких химических процессов.
Первым из них является процесс реабсорбции натрия при превращении двузамещенных фосфатов в однозамещенные. При истощении фосфатного буфера (при рН мочи ниже 4,5) реабсорбция натрия и бикарбоната осуществляется за счет аммониогенеза.
Второй процесс, который обеспечивает задержку натрия в организме и выведение излишка ионов водорода, – это превращение в просвете канальцев бикарбонатов в угольную кислоту.
Третьим процессом, который способствует сохранению натрия в организме, является синтез в дистальных почечных канальцах аммиака (аммониогенез) и использование его для нейтрализации и выведения кислых эквивалентов с мочой.
Образовавшийся свободный аммиак легко проникает в просвет канальцев, где, соединяясь с ионом водорода, превращается в плохо диффундирующий аммонийный катион 
, не способный вновь вернуться в клетку стенки канальца.
В общем итоге концентрация водородных ионов в моче может превышать концентрацию водородных ионов в крови в несколько сотен раз.
Это свидетельствует об огромной способности почек выводить из организма ионы водорода.
Почечные механизмы регуляции КОС не могут скорректировать рН в течение нескольких минут, как респираторный механизм, но они функционируют в течение нескольких дней, пока рН не вернется к нормальному уровню.
Регуляция КОС с участием печени. Печень окисляет до конечных продуктов недоокисленные вещества крови, оттекающей от кишечника; синтезирует мочевину из азотистых шлаков, в частности из аммиака и из хлорида аммония, поступающих из желудочно-кишечного тракта в кровь портальной вены; печени присуща выделительная функция и поэтому при накоплении в организме избыточного количества кислых или щелочных продуктов метаболизма они могут выделяться с желчью в желудочно-кишечный тракт. При избытке кислот в печени усиливается их нейтрализация и одновременно тормозится образование мочевины. Неиспользованный аммиак нейтрализует кислоты и увеличивает выведение аммонийных солей с мочой. При возрастании количества щелочных валентностей мочекинообразование возрастает, а аммониогенез снижается, что сопровождается уменьшением выведения с мочой аммонийных солей.
Концентрация водородных ионов в крови зависит также от деятельности желудка и кишечника. Клетки слизистой желудка секретируют соляную кислоту в очень высокой концентрации. При этом из крови ионы хлора выделяются в полость желудка в соединении с ионами водорода, образующимися в эпителии желудка с участием карбоангидразы. Взамен хлоридов в плазму в процессе желудочной секреции поступает бикарбонат.
Поджелудочная железа активно участвует в регуляции рН крови, так как она генерирует большое количество бикарбоната. Образование бикарбоната тормозится при избытке кислот и усиливается при их недостатке.
Кожа может в условиях избытка нелетучих кислот и оснований выделять последние с потом. Это имеет особое значение при нарушении функции почек.
Костная ткань. Это наиболее медленно реагирующая система. Механизм ее участия в регуляции рН крови состоит в возможности обмениваться с плазмой крови ионами Са2+ и Na+ в обмен на протоны Н+. Происходит растворение гидроксиапатитных кальциевых солей костного матрикса, освобождение ионов Са2+ и связывание ионов НРО42– с Н+ с образованием дигидрофосфата, который уходит с мочой. Параллельно при снижении рН (закисление) происходит поступление ионов H+ внутрь остеоцитов, а ионов калия – наружу.
Оценка кислотно-основного состояния организма
При изучении кислотно-щелочного баланса наибольшее значение имеет исследование крови. Показатели в капиллярной крови близки к показателям артериальной. В настоящее время показатели КОС определяют эквилибрационным микрометодом Аструпа. Данная методика позволяет, помимо истинного рН крови, получить показатель напряжения СО2 в плазме (рСО2), истинный бикарбонат крови (АВ), стандартный бикарбонат (SB), сумму всех оснований крови (ВВ) и показатель дефицита или избытка оснований (ВЕ).
Источник
