Гипогликемическая кома первая помощь при гипогликемической коме

Гипогликемическая кома

Под термином гипогликемическая кома подразумевается острое состояние, связанное с угнетением, в определённой последовательности, работы центральной нервной системы, из-за резкого перепада концентрации углеводов (сахаров) в крови связанного с их снижением.

Последовательность угнетения ЦНС идет от наивысших нервных структур – коры больших полушарий к постепенному угнетению подкорковых структур и центров продолговатого мозга. Гипогликемическая кома развивается остро и требует неотложной медицинской помощь, при неоказании которой значительно повышается риск летального исхода, в связи с угнетением дыхательной и сердечнососудистой деятельности организма.

Клиническая картина и симптомы

Симптомы гипогликемической комы хорошо изучены и представляют из себя ряд характерных признаков. Знание симптомов гипогликемической комы может спасти жизнь пострадавшего от неё. Стоит отметить. Что симптомы развиваются пропорционально угнетению функций головного мозга в результате трофической недостаточности. К характерным для неё симптомам относятся:

• Дрожание рук и кистей. В дальнейшем присоединяется дрожание нижних конечностей и всего тела.
• Быстро нарастающее чувство голода.
• Человека беспокоит жар, повышается потливость конечностей. А затем и всего тела.
• Нарастает общая слабость.
• Учащается число сердечных сокращений, больного беспокоит сердцебиение.

При отсутствии помощи состояние пострадавшего начинает ухудшаться, и вышеперечисленные симптомы начинаю видоизменяться. Возникают более серьёзные нарушения:

• Бледность кожных покровов.
• Судороги.
• Брадикардия – снижение числа сердечных сокращений и гипотония – снижение артериального давления.
• Гипотермия.
• Угнетение сознания.

Симптомы развиваются последовательно, как описано выше, зачастую по ним можно определить степень тяжести патологического состояния.

Причины развития гипокликемической комы

Причины гипогликемической комы заключаются в острой недостаточности сахаров в крови. Основным питательным субстратом для нервной ткани является глюкоза, концентрация которой в крови в норме составляет от 3,3 до 5,9 ммоль/л. При снижении количества глюкозы ниже 3 ммоль/л. нервные клетки ЦНС начинают ощущать недостаток питания и их функциональная активность резко сокращается, что и вызывает характерные для гипогликемической комы симптомы. Клинический Институт Мозга специализируется на изучении патогенетического механизма развития гипогликемической комы и обладает высококвалифицированными специалистами с внушительным опытом лечения пациентов с данным недугом.

Методы терапии

Человек в состоянии гипогликемической комы нуждается в срочной госпитализации и должен находиться на стационарном лечении пока состояние здоровья не будет стабилизировано. Оказание помощи при гипогликемической коме должен проводить опытный специалист! Лечение заключается в проведении ряда мер связанных с интенсивной терапией. Первым делом купируется гипогликемия крови, затем больному проводятся специальные вспомогательные мероприятия направленные на поддержание сердечнососудистой и дыхательной систем. Проводится корректировка метаболических нарушений. Только после всех вышеперечисленных мероприятий удаётся ликвидировать развитие гипогликемической комы.

Возможные осложнения

Развитие гипогликемической комы может привести к тяжёлым дисметаболическим нарушениям, которые могут повредить большинство органов и систем. При развитии гипогликемической комы нарушается выведение ацетона из организма. Накопление ацетона в крови приводит к интоксикации организма. Наиболее серьёзные осложнения связаны с угнетением сосудодвигательного и дыхательного центров продолговатого мозга. При развитии глубокой комы возможен летальный исход из-за сердечнососудистой и дыхательной недостаточности.

Первая помощь

При начальных стадиях гипогликемической комы, пока больной еще в сознании необходимо дать ему сладкий крепкий чай или любую другую сладкую пищу. Обязательно вызовите скорую помощь и зафиксируйте время начала заболевания, уточните у пострадавшего какого вида и сколько он ввёл инсулина.

Источник

Кома диабетическая — симптомы и лечение

Что такое кома диабетическая? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Макаровой Татьяны Игоревны, эндокринолога со стажем в 11 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Диабетическая кома — это опасное состояние, при котором человек длительное время находится без сознания. У него снижается или исчезает реакция на внешние раздражители, нарушается глубина и частота дыхания, изменяется сосудистый тонус, учащается или замедлением пульс. Такое состояние возникает при нарушении углеводного обмена — резком снижении или повышении уровня глюкозы в крови (уровня гликемии) из-за неправильного введения и хранения инсулина, а также острых воспалительных реакций [1] [2] [7] . Если пациенту вовремя не оказать помощь, кома может привести к летальному исходу.

Норма глюкозы в плазме крови — 4-5,9 ммоль/л, в капиллярной крови — 3,3-5,5 ммоль/л.

Кома начинает развиваться в том случае, если уровень гликемии опускается ниже 2,8 ммоль/л. Однако при длительном стаже диабета и «привычных» организму высоких уровнях глюкозы кома может возникнуть на более высоких цифрах гликемии — 3,3-6,6 ммоль/л и выше [1] [3] [9] [10] .

В зависимости от уровня глюкозы в крови диабетическую кому делят на два вида:

• Гипогликемическая кома — связана со снижением уровня гликемии.
• Гипергликемическая кома — вызвана повышением уровня гликемии. Её подразделяют на кетоацидотическую, гиперосмолярную и лактацидемическую комы.

Гипогликемическая кома чаще всего возникает у больных, находящихся на инсулинотерапии, и у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа . Причина такой комы — избыток инсулина, который мешает организму поднять уровень глюкозы в крови до нормальных цифр . Избыток инсулина вызывают:

• передозировка инсулина (более половины случаев);
• нарушение режима питания, при котором количество введённого инсулина не соответствует количеству съеденной пищи (мало углеводов, пропуск приёма пищи);
• увеличение физической нагрузки без дополнительного приёма углеводов (во время физнагрузки организм расходует больше углеводов);
• приём таблетированных сахароснижающих средств (например препаратов сульфонилмочевины), действие которых осуществляется через повышение выработки своего инсулина;
• алкогольное опьянение (алкоголь угнетает поступление глюкозы из печени);
• хроническая болезнь почек, печеночная и надпочечниковая недостаточность и другие заболевания;
• автономная нейропатия — повреждение нервных волокон внутренних органов (из-за поражений нервной системы организм не чувствует гипогликемии, поэтому не может среагировать на снижение глюкозы в крови).

Кетоацидотическая кома сопровождается нехваткой инсулина, высоким уровнем гликемии (более 14 ммоль/л) и нарушением углеводного обмена — метаболическим ацидозом: помимо гликемии, в крови повышается уровень кетонов (более 5 ммоль/л), а в моче — уровень ацетона. В результате этого кислотно-щелочного баланс крови сдвигается в сторону кислой среды, т. е. рН крови снижается.

Причины кетоацидотическаяой комы:

• сахарный диабет 1-го типа (часто метаболический ацидоз является первым проявлением этой болезни);
• неправильное хранение инсулина (несоблюдение температурного режима);
• неверное введение инсулина (неправильная доза, неверно выбранное место введения);
• погрешности в питании (избыток жиров в пище, уменьшение доз инсулина);
• острые заболевания, т. е. инфекции (особенно ОРВИ), при которых организм нуждается в увеличении доз инсулина;
• беременность, требующая корректировки инсулина;
• приём глюкокортикостероидов, тиазидных диуретиков и эстрогенов, обладающих противоположным действием к инсулину, без увеличения доз инсулина [1][3][7][8][10] .

Гиперосмолярная кома возникает на фоне такого острого состояния, как гиперосмолярный гипергликемический синдром. У больного повышается уровень глюкозы (обычно больше 33 ммоль/л) и концентрация электролитов в плазме (330-500 мосмоль/л), сгущается кровь и утрачивается жидкость, приводя к выраженному обезвоживанию. В результате таких изменений нарушается микроциркуляция в головном мозге. При этом уровень кетонов не превышает норму, а pH крови не уменьшается.

Факторы развития гиперосмолярной комы:

• обезвоживание организма при рвоте, диарее, ожогах, кровотечениях, приёме диуретиков;
• выполнение гемодиализа и перитонеального диализа (очищение крови от токсинов);
• выраженное обезвоживание на фоне нехватки инсулина при сахарном диабете 2-го типа;
• приём глюкокортикоидов на постоянной основе;
• хирургические вмешательства (увеличивают потребность организма в инсулине) [1][2][3][4] .

Лактацидемическая кома развивается на фоне сахарного диабета и лактатацидоза — накопления в крови молочной кислоты (лактата). Данное состояние возникает у больных с кислородным голоданием тканей (гипоксией): анемией, отравлением угарным газом, различными видами шока и эпилепсией. Также оно может развиться после приёма метформина, отравления этанолом, салицилатами и на фоне заболеваний, изначально не связанных с тканевой гипоксией: хронической болезни почек, лейкоза и др. [1] [2] [3] [4] .

Симптомы диабетической комы

Симптомы гипогликемической комы. Перед потерей сознания возникает состояние гипогликемии, в клинике которого выделяют адренергические и нейрогликопенические симптомы.

Адренергические признаки обусловлены запуском контринсулярных гормонов, которые нейтрализуют действие инсулина. Их активность приводит к следующим симптомам:

• тахикардия;
• беспокойство, страх, агрессивность;
• расширение зрачков (мидриаз);
• дрожь;
• бледность кожи и усиленная потливость;
• тошнота, сильный голод.

Нейрогликопенические признаки возникают вследствие дефицита глюкозы в головном мозге. К ним относятся:

• слабость;
• головная боль;
• снижение концентрации внимания;
• головокружение;
• нарушение координации;
• спутанность речи и сознания;
• неконтролируемое поведения (беспричинная агрессия, смех или плаксивость) [1][2][5] .

Симптомы кетоацидотической комы. В клинической картине данного вида комы выделяют четыре формы:

• Абдоминальная симптоматика: боли в области живота из-за воздействия кетонов на солнечное сплетение, остановка работы кишечника, увеличение печени.
• Сердечно-сосудистая (коллаптоидная) симптоматика: боли в области сердца, увеличение частоты сердечных сокращений, снижение уровня калия в крови (гипокалиемия), аритмия (нарушение сердечного ритма), резкое снижение артериального давления (коллапс).
• Мозговая симптоматика: поражение головного мозга с увеличением температуры, повышение тонуса затылочных мышц (пациент не может опустить голову к груди).
• Нефротическая симптоматика: уменьшение объёма мочи или прекращение её выделения почками [1][4][5][7][9] .

Симптомы гиперосмолярной комы. Клиника развивается постепенно, в течение нескольких дней. У пациента возникают следующие жалобы:

• жажда (не во всех случаях);
• учащённое мочеиспускание;
• сухость кожи и слизистых оболочек;
• тахикардия;
• частое дыхание;
• в дальнейшем могут присоединяться нервно-психические расстройства: возбуждённость, галлюцинации, судороги, заторможенность и потеря сознания.

Симптомы лактацидемической комы. Данное состояние развивается быстро. Ему предшествуют:

• боли в мышцах;
• расстройство стула, боли в животе (не всегда);
• слабость, беспокойство;
• головная боль;
• тошнота, рвота.

Далее прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность, возникает одышка, дыхание и пульс становятся частыми. Кожа при этом бледная, синюшная [1] [2] [4] [5] .

Патогенез диабетической комы

Основа развития гипогликемической комы — снижение уровня глюкозы, поступающей к клеткам центральной нервной системы. Это приводит к развитию дефицита энергии, кислородному «голоду».

Первые реакции головного мозга на гипогликемию возникают при снижении глюкозы до 3,8 ммоль/л. По мере падения уровня сахара поражаются различные отделы головного мозга: сначала страдает кора, затем нарушается работа подкорковых структур и мозжечка, что обуславливает симптомы гипогликемии (нарушение координации, головную боль, спутанность речи и др.). В последнюю очередь поражается продолговатый мозг, что и является причиной летального исхода.

Одновременно со снижением гликемии и поражением структур головного мозга активизируются контринсулярные системы: гипофиз, поджелудочная желез и надпочечники. Они начинают активно вырабатывать контрисулярные гормоны, чтобы увеличить продукцию глюкозы. К таким гормонам относятся глюкагон, кортизол, гормон роста, адреналин и норадреналин. Однако у человека с сахарным диабетом такая реакция нарушена, в связи с чем у больного возникает тахикардия, потливость и другие клинические проявления [1] [7] [10] .

Развитие диабетического кетоацидоза, который предшествует кетоацидотической коме, начинается с дефицита инсулина, из-за которого происходят следующие изменения:

• повышается концентрация глюкозы в крови за счёт уменьшения её поступления в клетки печени и мышцы;
• идёт дополнительный синтез глюкозы благодаря повышению уровня контринсулярных гормонов;
• клетки начинают «голодать», так как в них не попадает глюкоза;
• происходит распад белков, которые стараются обеспечить голодные клетки глюкозой;
• расщепляются резервы жиров и образуются свободные жирные кислоты;
• окисление жирных кислот приводит к кетозу — образованию кетоновых тел в печени, которые приводят к нарушению кислотно-щелочного баланса крови (причём жиры, которые поступают с пищей, не участвую в образовании кетоновых тел).

Так как в крови скапливается много глюкозы, она начинает выделяться вместе с мочой и при этом тянет за собой воду, что приводит к обезвоживанию. В результате высокой концентрации кетоновых тел у больного возникает рвота и ещё большее обезвоживание. Все это приводит к гиповолемической недостаточности кровообращения (из-за уменьшения объёма циркулирующей крови) и гипоксии тканей. Повреждаются почки, миокард (сердечная мышца), расширяются сосуды, и затем нарушается сознание [8] [9] [10] .

Патогенез гиперосмолярной гипергликемической комы до конца неясен. Известно, что для него характерно повышение гликемии и осмолярности крови (концентрации её активных элементов, в частности электролитов) натощак. При этом проявления кетоза и ацидоза не возникают. В случае относительной недостаточности инсулина (т. е. сахарного диабета 2-го типа) повышения гликемии и осмолярности не достаточно для расщепления жировой ткани и образования кетоновых тел, но при этом организм не может подавить образование глюкозы печенью.

Гиперосмолярность плазмы поддерживается глюкозой и натрием — соединениями с высокой концентрацией электролитов. Они плохо проникают внутрь клетки и, оставаясь снаружи, притягивают к себе воду, тем самым обезвоживая клетки. Те же самые процессы происходят и в головном мозге, что приводит к дегидратации (обезвоживанию) и потере сознания, а в результате гипоксии повреждаются жизненно важные органы: почки, лёгкие, сердце и др. [1] [2] [5] .

Главный механизм развития лактацидотической комы — тканевая гипоксия. На её фоне запускается анаэробный (бескислородный) путь гликолиза — расщепления глюкозы до молекул молочной кислоты (лактата). В условиях гипоксии в печени тормозится перевод лактата в гликоген. Это приводит к тому, что лактат не утилизируется, а накапливается. В результате молочная кислота провоцирует сдвиг кислотно-основного состояния в сторону ацидоза (увеличения кислотности). А так как лактат обладает токсическим действием, у пациента развивается слабость, тошнота и другие симптомы, вплоть до комы [1] [2] [4] .

Классификация и стадии развития диабетической комы

Развитие гипогликемической комы имеет пять стадий:

• Первая стадия — корковая. Для неё характерен голод и раздражительность.
• Вторая стадия — подкорковая с вегетативными проявлениями. Характерна головная боль, дрожь, повышенная потливость.
• Третья стадия — подкорковая с нарушениями сознания. Характерно нарушение речи, изменение поведения, снижение концентрации внимания, повышенное слюноотделение.
• Четвёртая стадия — вовлечение верхних отделов продолговатого мозга. Характерен гипертонус мышц и судороги.
• Пятая стадия — вовлечение нижних отделов продолговатого мозга (дыхательного и сосудодвигательного центров). Характерна остановка сердца и дыхания, развивается отёк мозга с повышением температуры, рвотой, нарушением ритма сердца и учащением дыхания [1][2][3] .

Диабетической кетоацидотической коме предшествует диабетический кетоацидоз, который имеет три степени тяжести [1] [7] [8] .

Показатели	Лёгкая степень	Средняя степень	Тяжёлая степень
Глюкоза	выше 13 ммоль/л	выше 13 ммоль/л	выше 13 ммоль/л
рН артериальной крови	7,25-7,30	7,00-7,34	меньше 7,00
Бикарбонаты	15-18 ммоль/л	10-15 ммоль/л	меньше 10 ммоль/л
Ацетон в моче	+	++	+++
Количество кетоновых тел	небольшое	умеренное	большое
Сознание	не нарушено	не нарушено, но может возникать оглушённость или сонливость	нарушено: стопор или кома

Развитие гиперосмолярной комы происходит медленно: в течение пару дней и даже недель. Начинается с усиленной жажды (у пожилых людей её может не быть), учащённого мочеиспускания, снижения массы тела, головной боли, вялости и слабости. В 25-60 % случаев бывает тошнота и рвота [1] .

После этого наступает период олигоурии (уменьшения объёма мочи), а затем — анурии (отсутствия мочи). В дальнейшем наступает обезвоживание, присоединяются неврологические проявления и потеря сознания.

Развитие лактацидотической комы начинается с повышения концентрации лактата в крови, из-за чего у пациента возникают жалобы на боли в мышцах и за грудиной, а также расстройства пищеварения. По мере накопление лактата присоединяется одышка, слабость, тошнота и рвота. При дальнейшем увеличении содержания лактата кислотно-щелочное равновесие сдвигается в сторону ацидоза (кислой среды). Если на этом этапе вовремя не оказать помощь, пациент впадаёт в кому [4] [8] .

Осложнения диабетической комы

При тяжёлой гипогликемии и длительном пребывании в коме возможны осложнения в виде отёка мозга, сердечно-сосудистых осложнений и расстройств дыхания. Смертность по причине гипогликемической комы составляет порядка 2-4 % [1] [6] .

При диабетической кетоацидотической коме возможно развитие коллапса, респираторного дистресс-синдрома (нарушение дыхания) и почечной недостаточности, что также может привести к летальному исходу [2] [3] [8] .

При несвоевременном оказании помощи в случае развития гиперосмолярной комы высока вероятность летальности — до 60 % [1] . Это связано с необратимыми поражениями всех органов.

Лактацидотическая кома не осложняется, если концентрация лактата нормализируется за сутки после нарушения сознания. Если уровень молочной кислоты не снижается в течение 1-2 суток, то риск летальности увеличивается до 22 %, а после 2 суток — до 86 % (поражается головной мозг, жизненно важные центры дыхания и кровообращения) [1] [4] [5] .

Диагностика диабетической комы

Диагностика гипогликемической комы проводится на основании информации об истории болезни, наличия сахарного диабета, приёма сахароснижающих таблетированных препаратов или инсулина. По результатам лабораторных исследований наблюдается низкий уровень глюкозы — менее 2,2 ммоль/л.

Для кетоацидотической комы характерна высокая гликемия, повышенная концентрация кетонов в моче и крови. Также в моче возникает белок, а в крови увеличивается уровень мочевины и остаточного азота.

В случае гиперосмолярной комы на себя обращает внимание высокая степень обезвоженности, которая проявляется сухостью кожи и слизистых, снижением упругости кожи и нарушением сознания. Лабораторная диагностика гиперосмолярной комы сводится к определению осмолярности. Для этого используют специальные приборы или определённую формул, в которой учитывается натрий, глюкоза, мочевина и белок. В норме осмолярность находится в пределах 285-300 мосм/л [1] [2] [4] [10] .

Диагностика лактацидотической комы сложна. Для постановки правильного диагноза требуется лабораторно подтвердить уровень молочной кислоты в крови. Для этого необходимо взять кровь для биохимического анализа. В норме концентрация лактата не превышает 1,3 ммоль/л, при лактацидотической коме этот уровень больше 8 ммоль/л. Уровень гликемии повышен незначительно — до 13-17 ммоль/л, рН менее 7,25, уровень бикарбонатов снижен, в моче отсутствуют кетоны [1] [8] .

Лечение диабетической комы

Пациенту с гипогликемической комой нельзя вливать сладкие напитки. Для купирования гипогликемии подкожно или внутримышечно вводят 1-2 мг глюкагона или же внутривенно 20-40 мл 40 % раствора глюкозы. Если даже на фоне внутривенного введения 60-100 мл 40 % раствора глюкозы человек не приходит в сознание, то дальнейшая терапия проводится в стационаре, чтобы восполнить водный баланс и нормализовать уровень гликемии [1] [3] [6] [10] .

Лечение кетоацидотической комы состоит из пяти компонентов:

• Инсулинотерапия. С помощью дозатора под контролем гликемии внутривенно вводят инсулин короткого действия из расчёта 0,1 ЕД на кг массы тела со скоростью 6-10 ЕД/ч.
• Регидратация. Для восполнения жидкости в организме необходимо ввести 0,9 % раствор натрия хлорида. В первый час вводят 1-1,5 литра физраствора до нормализации давления и восстановления объёма циркулирующей жидкости, во второй час — один литр. В третий-четвёртый час также вливают один литр жидкости: это может быть 0,9 % раствор натрия хлорида или 5 % раствор глюкозы. В дальнейшем в течение 8 часов вводится около 2 литров жидкости.
• Коррекция электролитных нарушений. Её начинают с введения 0,9 % раствора натрия хлорида. Так как в процессе регидратации и уменьшения глюкозы в крови снижается уровень калия, необходимо внутривенно вводить растворы калия.
• Ликвидация ацидоза. Проводится с помощью введения физрастворов. При низком рН (меньше 6,9) вводят 2 % раствор натрия гидрокарбоната. При этом также нужно следить за уровнем калия, при необходимости вливать его растворы.
• Лечение сопутствующих заболеваний, которые вызвали ацидоз (почечной недостаточности, ОРВИ и др.).

Лечение гиперосмолярной и кетоацидотической комы примерно одинаково. При высоком натрии (более 165 мэкв/л) вводить солевые растворы противопоказано — назначают 2 % раствор глюкозы. При понижении натрия до 145-165 мэкв/л необходимо вводить 0,45 % раствор натрия хлорида. При уровне натрия ниже 145 мэкв/л дальнейшее восполнение водного баланса проводят физраствором. Высокий уровень глюкозы в крови быстро снижать инсулином нельзя (скорость введения должна быть не больше 4-5 ммоль/л в час), а осмолярность плазмы должна снижаться не быстрее чем 10 мосмоль/л в час. Параллельно с этим проводят лечение сопутствующих заболеваний, которые привели к гиперосмолярной коме (острые инфекции и др.) [1] [4] [8] [10] .

Лечение лактацидотической комы основано на удалении избытка лактата из крови и восстановлении кислотно-щелочного состояния. Также необходимо снизить уровень глюкозы в крови. С этой целью проводится инсулинотерапия [1] [4] [6] [9] [10] .

Прогноз. Профилактика

Прогноз при своевременной помощи пациенту с легкой гипогликемией благоприятный. В случае тяжёлой гипогликемии всё зависит от того, в какой стадии комы находился человек и развились ли у него осложнения.

Профилактика гипогликемической комы:

• Всегда иметь при себе быстроусвояемые углеводы не менее 2 ХЕ (хлебных единиц), например леденец, кусочек сахара или глюкозу.
• При незапланированной физической нагрузке обязательно принимать дополнительные углеводы (1-2 ХЕ).
• Перед походом в спортзал необходимо скорректировать инсулин и, если требуется, принять дополнительное количество углеводов в зависимости от уровня гликемии.

При возникновении лёгкой гипогликемии необходимо съесть 4 куска или 4 чайные ложки сахара (2 ХЕ), также допустим приём углеводов в жидкой форме (200 г сладкого сока или чая). Если гипогликемия вызвана приёмом большой дозы инсулина, то необходимо съесть 2 ХЕ быстрых углеводов (например кусок хлеба).

Прогноз при своевременном оказании помощи пациенту с диабетическим кетоацидозом также благоприятный. Летальность у детей и подростков не превышает 7 %, у взрослых — около 2 %. При длительном нарушении сознания, развитии дистресс-синдрома, очень высоких цифрах глюкозы в крови и развитии почечной недостаточности прогноз неблагоприятный [1] [4] [5] [8] [10] .

Для профилактики кетоацидоза важно постоянно контролировать глюкозу в крови, при необходимости корректировать дозу инсулина, проверять его сроки годности и хранить в прохладном месте. Также важно менять иголку в шприце-ручке и места инъекций (чтобы не допустить истончения жировой ткани). При ОРВИ возможно потребуется увеличение дозы инсулина. Нельзя сидеть на безуглеводных диетах .

Прогноз при гиперосмолярной коме относительно благоприятный. Летальность достигает 15 %. Профилактика заключается в регулярном измерении гликемии крови с помощью глюкометра. В случае стойкого повышения уровня глюкозы в течение пару дней, особенно при тенденции к его росту или невозможности снижения, необходимо обратиться к врачу для подбора правильного лечения [1] [2] [6] .

Лактацидемическая кома чаще всего приводит к летальному исходу. Её профилактика состоит в соблюдении показаний к назначению метформина и контроле лактата у пациентов с сахарным диабетом. При гипоксических состояниях метформин необходимо отменить. Сочетать приём метформина с алкоголем нежелательно [2] [3] [4] [10] .

Источник